Revista nº 804

64 María L. Robles-Martín Correlación clínico-histológica en arteriosclerosis carotídea Actualidad Médica · Número 804 · Mayo/Agosto 2018 Páginas 61 a 65 El estudio intramuestra no mostró diferencias significativas al comparar entre si los tres tercios definidos previamente en P1 y P3 (P<0,001). En cambio si presento diferencias significativas en P2, en la comparación individual entre el tercio superior y el medio (prueba de rangos con signo de Wilcoxon P=0,876), así como entre el tercio superior y el inferior (prueba de rangos con signo de Wilcoxon P=0,009). Estas diferencias significativas se mantuvieron presentes al analizar de forma conjunta los tres tercios (Test Friedman P=0,002) (Tabla 2). DISCUSIÓN La importancia clínica del proceso arterioesclerótico ra- dica en la transformación de una placa estable a inestable. Este concepto de vulnerabilidad de la placa se ha planteado desde hace aproximadamente 20 años, pero ha sido en los últimos años cuando se le ha prestado mayor atención (11). La arterioesclerosis es un fenómeno evolutivo, que co- mienza con el engrosamiento fibroso de la íntima, asociado a la formación del núcleo lipídico. La calcificación distrófica y la neovascularización acompañan el proceso. Las manifestacio- nes clínicas se producen cuando hay una ruptura en la placa y su contenido queda expuesto a la luz, siendo altamente trom- bogénico y provocando embolismos (10,12,13). En el presente estudio se ha llevado a cabo una caracte- rización histológica con el objetivo de correlacionar las carac- terísticas de las tres placas estudiadas con su vulnerabilidad y capacidad para producir sintomatológía clínica. En este sen- tido, la única placa que llego a producir síntomas neurológi- cos fue la placa 1. En la placa 2 el proceso arterioesclerótico degenero la pared formando un aneurisma de 1,3 cm que presentaba un gran trombo irregular en superficie. Por otra parte, la placa 3 se intervino de acuerdo al grado de estenosis. Estas diferencias clínicas se relacionaban con los resultados del análisis histológico y estadístico. Las características histológicas observadas en la placa 1 sugieren un estadio evolutivo avanzado. La placa 1 presenta- ba abundantes fibras de colágeno en relación con el eleva- do porcentaje de fibrosis calculado en el análisis estadístico (5,4%). Esta zona de fibrosis predominaba en la túnica media, mientras que prácticamente había desaparecido en la zona de la íntima donde se encontraba el núcleo lipídico observándo- se zonas de ruptura en la placa. La vascularización era inten- sa con múltiples focos de hemorragia. En este contexto, las placas que presentan histológicamente una cubierta delgada poco fibrótica se consideran placas vulnerables, por su alto riesgo de ruptura (8,13). Algunos estudios se han centrado en determinar el grosor de esta capa como factor determi- nante en la producción de síntomas. En el caso de la placa 2, no había producido síntomas aún pero tenía características que se relacionan con una placa evolucionada, presentando similitudes histológicas con respecto a la placa 1. En el análi- sis estadístico no se encontraron diferencias significativas en cuanto a la intensidad de la fibrosis al compararla con otras muestras, pero sí destacaba un porcentaje de fibrosis menor (1,84%). La capa fibrótica había sufrido un adelgazamiento severo, observándose diferencias intramuestra al analizar la intensidad de la fibrosis en cada tercio. Este fenómeno podría guardar relación con la dilatación aneurismática de la pared arterial. La dilatación de la pared arterial conlleva un adelga- Figura 3. Analísis histológico placa 3 mediante el uso de téc- nicas histológicas Hematoxilina-Eosina (H-E), Tricrómico de Masson (T.M), Picrosirius (P) y Orceína (O). A infiltración celu- lar. B células espumosas (CE). C, D líneas de calcificación (LC). E imagen global. F degradación de la matriz. G células espumo- sas (CE). H proceso fibrótico (PF). I Luz polarizada: fibrosis me- dia. J, K fibras elásticas (FE). Barra de magnificación 100µm. Figura 4. Porcentaje del área de fibrosis para las muestras de placa carotidea (P1, P2, P3), mediante la cuantificación de la tinción de Picrosirius. ANÁLISIS INTERMUESTRAS ANÁLISIS INTRAMUESTRA Ude Mann- Whitney (PValue) Kruskal- Wallis (PValue) Wilcoxon (PValue) Friedman (PValue) TS P1-P2 0,000 0,000 P1 TS-TM 0,000 0,000 TS P1-P3 0,000 P1 TM-TI 0,000 TS P2-P3 0,000 P1 TS-TI 0,000 TMP1-P2 0,000 0,000 P2 TS-TM 0,876 0,002 TMP1-P3 0,000 P2 TM-TI 0,000 TMP2-P3 0,000 P2 TS-TI 0,009 TI P1-P2 0,000 0,000 P3 TS-TM 0,000 0,000 TI P1-P3 0,355 P3 TM-TI 0,000 TI P2-P3 0,000 P3 TS-TI 0,000 Tabla 2. Analísis estadístico: intermuestras e intramuestra.