Suplemento I · Revista nº 804
13 Sociedad Andaluza de Medicina Interna SUPLEMENTO comunicaciones orales Actual. Med. 2018; 103: (804). Supl. 13-54 respecto al inicio del estudio, y en un 16% de los sujetos negativos se identifican especies fúngicas. El análisis de parámetros clínicos muestra que el tratamiento previo con corticoides inhalados favorece la presencia de hongos identificados mediante metagenómica. Además en los tres periodos del tiempo estudiados, los pacientes con FQ con identificación fúngica presentan una disminución del FEV1 (expresado en ml), aunque esta relación sólo es significativa en la segunda visita. CONCLUSIONES: La colonizaciónde los hongos en la vía aérea medida por técnicas metagenómicas proporciona información sobre la prevalencia y los factores asociados a esta colonización. Esta técnica permite la detección de hongos no cultivables y desconocidos, poniendo de manifiesto una microbiota fúngica diversa en la FQ que permanece en el tiempo. La presencia de nuevos aislamientos podría tener un impacto en la progresión de la enfermedad. EP-10 - SURFACTANTE PULMONAR Y CCL-18 EN PACIENTES CON EPOC COLONIZADOS POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII F. Moreno Verdejo 1 , L. Giménez Miranda 1 , E. Pereira Díaz 1 , V. Friaza 2 , R. López Alfaro 1 , C. de la Horra 2 , F. Medrano Ortega 2 , E. Calderón Sandubete 2 1 Medicina Interna. Complejo Hospitalario Virgen del Rocío. Sevilla. 2 Medicina Interna. Instituto de Biomedicina de Sevilla, Hospital Universi- tario Virgen del Rocío/ CSIC/Universidad de Sevilla, and CIBER de Epidemiología y Salud Pública, Sevilla. • Calderón E et al. Systemic inflammation in patients with chronic obstructive pulmonary disease who are colonized with Pneumocystis jirovecii. Clinical Infectious Diseases. 2007; 45 (2): 17-19. OBJETIVOS: La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), es una enfermedad inflamatoria, en cuya fisiopatología influyen distintos factores. El surfactante pulmonar, lipoproteina constituida por Protenía A (SP-A) y D (SP-D), y la Quimioquina Humana Ligando 18 (CCL18), proteína expresada con monocitos, macrófagos y células dendríticas, intervienen en la respuesta inmune innata. Hay estudios que abalan, que la colonización del árbol respiratorio por Pneumocystis jirovecii, modifica la respuesta inmunitaria del paciente, pues altera estas proteínas, además, los niveles séricos de las mismas, se han correlacionado con resultados funcionales en EPOC, pudiendo representar, un marcador de respuesta inflamatoria y gravedad de la EPOC. Los objetivos son Identificar los cambios en los niveles séricos de CCL18 en función de la gravedad de la EPOC, y su papel como marcador de respuesta inflamatoria y gravedad de la EPOC, y evaluar la relación entre las proteínas del surfactante pulmonar A (SP-A) y D (SP-D) y la respuesta inflamatoria sistémica en pacientes con EPOC colonizados por Pneumocystis jirovecii. PACIENTES Y MÉTODOS: Se han incluido un total de 58 pacientes atendidos en la Unidad Médico-Quirúrgica de Enfermedades Respiratorias del Hospital Universitario Virgen del Rocío entre noviembre de 2009 y julio de 2012. Se obtuvieron muestras de sangre y esputo. La identificación de P. jirovecii como colonizador del árbol respiratorio se realizó sobre las muestras de esputo empleando PCR- Nested en el gen mtLSUrRNA. Los niveles de CCL-18, así como de SP-A y SP-D, se determinaron usando técnicas de ELISA con kits comerciales. Se clasificó a los pacientes en dos grupos en función de la gravedad, en EPOC leve (estadios I y II de la GOLD), y EPOC grave (estadios III y IV de la GOLD). RESULTADOS: Se analizaron un total de 54 pacientes, de los cuales el 55,6% se incluían en el grupo de EPOC leve, y el 44,5% en EPOC grave. La edad media fue de 69,40 ± 1,51 años, siendo más del 80% de los pacientes varones. El 37% de los pacientes refería hábito tabáquico activo en el momento de la toma de la muestra. La prevalencia de colonización por Pneumocytis jirovecii fue del 34,48 %, sin diferencias significativas entre ambos grupos de EPOC. La concentración media de CCL18 en el total de la muestra, fue de 2603,64 pg/mL, con niveles de 836,70 pg/ml en el grupo de EPOC leve colonizados y de 1985,35ng/ml de los no colonizados (p= 0,343). En los sujetos de EPOC severa el valor obtenido fue de 4330,55 pg/ml, no alcanzando cifras significativas con respecto a la colonización (p=0,435). Con respecto a la proteína SP-A, la concentración media en el grupo de pacientes con EPOC es de 39,98 ng/ml. En individuos colonizados por Pneumocystis es de 41,86 ng/ml, y de 38,93 ng/ml, en el grupo no colonizado (p=0,388). La concentración media de la proteína SP-D en el total de la población es de 109,34 ng/ml. Siendo de 91,77 ng/ml, en los sujetos colonizados, y de 119,09 ng/ml, en pacientes no colonizados(p=0,063). CONCLUSIONES: Los niveles séricos de SP-A y SP-D no se ven alterados por la presencia de colonización por Pneumocystis jirovecii en pacientes con EPOC y no parecen tener relación con la respuesta inflamatoria sistémica observada en ellos. Sin embargo, si se observa un aumento significativo en los niveles séricos de CCL18 en pacientes con EPOC grave, con respecto a leve, lo que sugiere una correlación, no solo con el grado de respuesta inflamatoria, sino también con la gravedad de la EPOC. ENFERMEDADES INFECCIOSAS I-10 - COLONIZACIÓN POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII EN EMBARAZADAS F. Moreno Verdejo 1 , P. Rojas 2 , R. López Alfaro 1 , C. de la Horra 2 , E. García 3 , V. Friaza 2 , A. Pavón 3 , E. Calderón Sandubete 1 1 Medicina Interna, Complejo Hospitalario Virgen del Rocío. Sevilla. 2 IBIS. Instituto de Biomedicina de Sevilla. Hospital Universitario Vir- gen del Rocío/ CSIC/Universidad de Sevilla, and CIBER de Epidemiología y Salud Pública. Sevilla. 3 Pediatría. Complejo Hospitalario Virgen del Rocío. Sevilla. • Vargas, SL et al., 2003. Pregnancy and asymptomatic carriage of Pneumocystis jiroveci. Emerging infectious diseases, 9 (5), pp. 605–6. OBJETIVOS: Pneumocystis jirovecii es un hongo oportunista atípico con un marcado estenoxenismo que causa neumonía en individuos inmunodeprimidos. Sin embargo, la colonización de Pneumocystis no está restringida a pacientes inmunocomprometidos y puede observarse en sujetos que son inmunocompetentes o muestran un menor grado de compromiso inmune. En este sentido, el embarazo podría constituir un factor de riesgo para la colonización por Pneumocystis, debido a los mecanismos de inmunotolerancia durante este período. Los objetivos de este estudio fueron conocer la prevalencia y las implicaciones clínicas de la colonización por Pneumocystis en mujeres embarazadas. PACIENTES YMÉTODOS: Se realizó un estudio prospectivo observacional de mujeres embarazadas y sus recién nacidos. Se incluyeron mujeres sanas no embarazadas en edad fértil como controles. La identificación de la colonización de P. jirovecii se realizó por medio de técnicas moleculares en lavados orofaríngeos de mujeres y en muestras de aspiración nasal en los recién nacidos. RESULTADOS: Se incluyeron en el estudio 82 mujeres en el momento del parto y sus recién nacidos. Además, se estudiaron 36 mujeres emparejadas no embarazadas. El ADN de Pneumocystis se identificó en el 39% de las mujeres embarazadas frente al 13,9% en las mujeres no embarazadas (p = 0,007). La prevalencia de Pneumocystis en los recién nacidos fue del 29,7%, lo que muestra una estrecha correlación con el estado portadoras de las madres. La duraciónmedia de la gestación enmujeres colonizadas por Pneumocystis fue de 31,5 ± 5,5 semanas frente a 34,4 ± 5,3 semanas en el caso de madres no colonizadas (p = 0,017). Un análisis de regresión lineal confirmó el efecto de la colonización por Pneumocystis sobre la duración de la gestación (p = 0,01) y mostró que era similar al efecto de la diabetes mellitus.
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