Revista nº 807

López-María et al. Migraña crónica: patrón clínico y evolución Actualidad Médica · Número 807 · Mayo/Agosto 2019 Páginas 103 a 111 · 108 · No se conoce bien la razón de esta comorbilidad, pero se ha planteado que se podría tratar de una causalidad unidi- reccional (es decir, una enfermedad puede causar o agravar la otra) o bien que ciertos factores exógenos o endógenos, inclui- dos los genéticos, son comunes a ambos procesos y favorecen su aparición y desarrollo (Scher et al, 2006), sin olvidar la exis- tencia de una sensibilización central anormal. Un estudio alemán reportó que el 93% de pacientes con migraña tenían al menos tres disfunciones musculoesqueléti- cas (Luedtke et al, 2018), en nuestro caso ese porcentaje es del 38,2%. Varios estudios muestran que la fibromialgia es comórbi- da en pacientes con migraña en un rango del 18-35,6% (Küçük- sen et al, 2013; Marcus et al, 2013). Nuestros resultados re- portan un porcentaje del 16,9%. La sensibilización central es un mecanismo involucrado tanto en la fibromialgia como en la migraña crónica (Fitzcharles et al, 2012). Ambos son trastor- nos dolorosos debilitantes y, por lo tanto, pueden aumentar la morbilidad del otro trastorno si se presentan juntos, afectando significativamente la calidad de vida en los pacientes. Los factores genéticos, la edad, el sexo… son factores de riesgo no modificables para padecer la enfermedad. Sin embargo, los factores analizados a continuación son factores modificables, como es el caso de los cambios en la presión atmosférica, determinados alimentos, el alcohol, el estrés, la deprivación del sueño, la menstruación… El estrés parece tener un importante efecto sobre el do- lor, y dependiendo de la naturaleza del factor estresante, puede inducir tanto analgesia como hiperalgesia (Burke et al, 2017). Uno de los desencadenantes más comunes de la migra- ña es el estrés (May et al, 2016; Mateos et al, 2012) tal como muestra nuestro estudio (36,9%). Los efectos del estrés de tipo agudo inicialmente se mani- fiestan, a nivel fisiológico, mediante una respuesta de tipo ner- vioso. A través de órdenes desde el hipotálamo a las glándulas suprarrenales, comienza la secreción de adrenalina. El incre- mento en los niveles de las catecolaminas en plasma provoca la agregación de las plaquetas sanguíneas y, por consiguiente, un incremento de la serotonina plasmática liberada por éstas. Teniendo en cuenta que la serotonina es un potente vasocons- trictor, quedarían explicados los primeros síntomas de la mi- graña consistentes en trastornos neurológicos producidos por falta de riego sanguíneo. Determinados alimentos desencadenan crisis en el 21,5% de nuestros pacientes; y el alcohol lo hace en un 24,6%. La lite- ratura nos reporta que determinadas sustancias como el alcohol y los alimentos ricos en grasa, cacao, cafeína histamina, lactosa, tiramina…, son importantes desencadenantes de migraña (Ilio- poulos et al, 2015). Así, por ejemplo, un estudio asiático mostró como el 44,2% de los pacientes migrañosos reportaba factores dietéticos como desencadenantes de crisis (Tai et al, 2018). El consumo de alcohol (depresor del SNC), puede tener como consecuencia la aparición de crisis de migraña en los pacientes. Un estudio reportó que altas dosis de etanol (3–4 vasos de vino) promueve la inflamación neurogénica en coba- yas a través de la activación del receptor transitorio vanilloide I en los nociceptores trigeminales, liberando neuropéptidos (Nicoletti et al, 2008 ). Sin embargo, los mecanismos por los cuales las bebidas alcohólicas pueden precipitar un ataque de migraña en humanos siguen siendo desconocidos. Muy pocos (4,6%) son los pacientes a los que les afectan los cambios atmosféricos. El vínculo entre la migraña y el clima sigue siendo desconocido. Mientras que algunos migrañosos señalan de manera convincente al clima como un factor des- encadenante exógeno de sus crisis, otros descartan cualquier influencia del clima. Los estudios clínicos apoyan estas obser- vaciones contradictorias (Kelman et al, 2007). El esfuerzo físico resultó ser un desencadenante sólo en el 12,3% de los pacientes. No encontramos muchos estudios que muestren un vínculo entre esfuerzo físico y migraña. La práctica clínica habitual suele aconsejar a estos pacientes que no realicen esfuerzos de gran intensidad, pues puede ser un factor que favorece la aparición de las crisis de migraña. En un reciente estudio sueco en pacientes que asisten a un centro terciario de tratamiento de cefalea, en el que se les hizo una prueba de ejercicio, ocho (57%) de los 14 pacientes que com- pletaron la prueba, informaron un ataque de migraña después del ejercicio aeróbico intensivo después de la primera prueba y 3 (21%) después de ambas pruebas (Varkey et al, 2017). Otro estudio indio reportó que el esfuerzo físico desen- cadenaba crisis en un 52,5% de los migrañosos (Yadav et al, 2010). Existe abundante literatura clínica que relaciona la mi- graña con factores hormonales endógenos: menarquia, ciclo menstrual, embarazo, menopausia. El mecanismo responsa- ble de las migrañas asociadas al ciclo menstrual no es bien conocido. Sabemos que existe una etiología hormonal en la migra- ña, particularmente relacionada con las vías metabólicas del estrógeno. De esta forma, la disminución de los estrógenos en fase lútea tardía no solo es un desencadenante de migraña (MacGregor et al, 2006), sino que también causa un aumento de la intensidad del dolor. En estudios basados en población y en clínica, entre el 20-60% de las mujeres con migraña re- portan una asociación con la menstruación (MacGregor et al, 2015). En el caso de nuestras pacientes, la menstruación afec- ta al 18,5%. En cuanto a factores relacionados con la cronificación de la migraña, múltiples estudios la relacionan con el consumo frecuente de analgésicos. La transición de EM a CM a menudo ocurre en asociación con un aumento progresivo en la ingesta de medicación sintomática, de modo que la gran mayoría de los pacientes con CM también cumplen con los criterios para el dolor de cabeza por uso excesivo de medicamentos (CAM), la cual está fuertemente asociada con la depresión mayor, la ansiedad, la fobia social, el trastorno de pánico y los trastornos de personalidad (Radat et al, 2005). El desarrollo de la sensibilización central y el aumento de la activación de las vías nociceptivas del trigémino pueden ser los motores en la cronificación de migraña y en la CAM. Un estudio en pacientes con CAM, muestra que el 52% de los pacientes pasaron a migraña episódica tras la detoxifica- ción (Cevoli et al, 2017). Bottiroli (Bottiroli et al, 2016) reportó que el 62,9% de los pacientes con CAM y CM abandonó el abu- so y revirtió su migraña a episódica. Nuestros resultados así lo de muestran, ya que el 65,3% de los pacientes con CAM se desintoxican y reducen sus cefaleas al menos un 50%. Por tanto, la línea inicial de tratamiento en pacientes con CM y CAM es la supresión de la medicación de abuso. La migraña y la epilepsia comparten determinados aspec- tos de su fisiopatología. Es por eso que algunos antiepilépticos son eficaces como preventivos, y se denominan neuromodula- dores. En el caso del topiramato, su acción antimigrañosa sería el resultado de diferentes mecanismos de acción en los que está implicado. La dosis mínima eficaz de topiramato es de 50- 75 mg/día, siendo la dosis ideal en cuanto a balance eficacia/ tolerabilidad la de 100 mg/día (El Berdei et al, 2009), como muestran nuestros resultados (83,3%). En un estudio de pacientes con CM, hubo una respuesta efectiva al tratamiento con topiramato independientemente de que hubiese o no abuso de fármacos, con reducción del número de crisis intensas (Gracia-Naya et al, 2014). Nuestros resultados muestran que es el preventivo simple más efectivo (13,8%).