Revista nº 807

Díaz-García y Santa-Cruz Adenoma suprarrenal por hiperaldosteronismo Actualidad Médica · Número 807 · Mayo/Agosto 2019 Páginas 118 a 119 · 119 · escaso vacuolado con aumento de la relacion nucleo/citoplasma; las reticulares son de aspecto oncocitico y las hibridas comparten aspectos morfologicos y bioquimicos con las fasciculares y de las glomerulosas, como la capacidad para elaborar las hormonas sin- tetizadas en ambas capas 9 . Los criterios para el diagnostico de hiperaldosteronismo pri- mario son 8-10 : 1. Hipertension asociada con hipocalemia espontanea o asociada con tratamiento con diureticos. 2. Hipertension resistente a tratamiento (tratamiento tri- ple y que incluya un diuretico). 3. Incidentaloma adrenal. 4. Antecedente de hipertension o enfermedad vascular cerebral en familiares inmediatos menores de 50 anos. El objetivo del tratamiento es prevenir la morbimortalidad asociada con la hipertensión, las alteraciones hidroelectrolíticas y el daño cardiovascular. La aproximación terapéutica del HAP de- pende del subtipo etiológico. Así, la cirugía es el tratamiento de elección 10 . CASO CLÍNICO Hombre de 61 años de edad con antecedente de Diabe- tes mellitus tipo 2 en tratamiento con Metformina 850 mg cada 12 horas e Hipertensión arterial sistémica con diagnóstico de 6 meses de evolución en tratamiento con Losartán 50 mg cada 12 horas. Presentó cuadro clínico caracterizado por cefalea fronto- parietal izquierda. A su ingreso a la unidad de urgencias presen- tó los siguientes signos vitales, dentro de los cuáles llamaron la atención: tensión arterial 153/81 mmHg y frecuencia cardíaca 112 latidos por minuto. Se solicitaron laboratorios, dentro de los cuáles destacaron: Potasio sérico 2.5 mg/dL y una gasometría ar- terial compatible con una alcalosis metabólica, resto de paraclíni- cos sin alteraciones. Ante la sospecha de un hiperaldosteronismo primario, se modificó antihipertensivo con Prazocina y 4 semanas posteriores por consulta externa se solicitó aldosterona sérica 7.7 ng/dL y actividad de renina sérica 0.2 ng/mL/hr con una relación aldotserona/actividad de renina: 38.5. Se realizó tomografía axial computarizada de abdomen simple donde se observó la presencia de un adenoma suprarrenal izquierdo (Figura 1) y se inició manejo médico con Espironolactona 50 mg cada 12 horas y Losartán 50 mg cada 12 horas, logrando cifras tensionales < 130/90 mmHg, programándose por parte del servicio de urología para la extirpa- ción posterior de dicho tumor suprarrenal. DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN El hiperaldosteronismo primario es una de las primeras cau- sas de hipertensión arterial secundaria, donde es necesaria la eva- luación de las glándulas suprarrenales, especialmente en los casos de hipopotasemia grave mantenida. El tamizaje debería realizarse en hipertensos moderados, severos o resistentes a terapia usando la relacion aldosterona/ renina y no la medición del potasio plasmático. La sospecha de hiperaldosteronismo debe certificarse usando exámenes confir- matorios (fludrocortisona o sobrecarga salina). La importancia de su diagnóstico precoz reside en la instauración de un tratamiento adecuado (médico o quirúrgico), que se acompaña, en la mayoría de las veces, de un correcto control de las cifras tensionales y de la rápida mejoría de las lesiones de órgano diana. REFERENCIAS 1. Monticone S, D’Ascenzo F, Moretti C, Williams T.A, Veglio F, Gaita F, Mulatero P. Cardiovascular events and target organ damage in primary aldosteronism compared with essential hypertension: A systematic review and meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6:41–50. 2. Kayser S.C, Dekkers T, Groenewoud H, Van Der Wilt G.J, Carel J, Van Der Wel M.C, Hermus A.R, Lenders J.W, Deinum J. Study Heterogeneity and Estimation of Prevalence of Primary Aldosteronism: A Systematic Review and Meta-Regression Analysis. J. Clin. Endocrinol. Metab 2016. 101:2826–2835. 3. Hundemer G.L, Curhan G.C, Yozamp N, Wang M, Vaidya A. Cardiometabolic outcomes and mortality in medically treated primary aldosteronism: A retrospective cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol 2018. 6: 51–59. 4. Monticone S, Burrello J, Tizzani D, Bertello C, Viola A, Buffolo F, Gabetti L, Mengozzi G, Williams T.A, Rabbia F, et al. Prevalence and Clinical Manifestations of Primary Aldosteronism Encountered in Primary Care Practice. J Am Coll Cardiol 2017. 69: 1811–1820. 5. Clark D, Ahmed MI, Calhoun DA. Resistant hypertension and aldosterone: an update. Can J Cardiol 2012; 28:318–325. 6. KimSH, Ahn JH, Hong HC. Changes in the clinical manifestations of primary aldosteronism. KJIM 2014;29:217-225. 7. Gomez-Hernandez K, Chih How Chen K. Hiperaldosteronismo primario: una nueva perspectiva. AMC 2007;49:389 – 396. 8. Funder JW, Carey RM. Case detection, diagnosis and treatment of patients with primary aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. JCEM 2008;3265-3281. 9. Young WF Jr. The incidentally discovered adrenal mass. NEJM 2006;601-609. 10. Schmiemann G, Gebhardt K. Hummers-Pradier E. Prevalence of hyperaldosteronism in primary care patients with resistant hypertension. JABFP 2012;1:98-103. Figura 1. Imagen del segmento anterior de OD, donde se aprecia con dificultad tyndall hemático tenue, cuyas células obstruyen la malla trabecular.

RkJQdWJsaXNoZXIy ODI4MTE=