Revista nº 810

Fábregas-Ruano et al. Anticoagulación en pacientes sépticos · 110 · Actualidad Médica · Número 810 · Mayo/Agosto 2020 Páginas 108 a 113 ción renal dañada, independientemente del anticoagulante empleado. Las causas de sangrado en pacientes con insufi- ciencia renal son multifactoriales y no del todo conocidas. 11 En la mayoría de los ensayos clínicos se excluyen a los pa- cientes con insuficiencia renal severa (con un aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/min), por lo que se dispone de pocos datos acerca de su farmacodinamia, dosificación más adecuada y balance riesgo-beneficios de la anticoagulación en estos pacientes. Existe controversia acerca de la necesidad de reducir siste- máticamente la dosis de HBPM o monitorizar la actividad anti- coagulante mediante la determinación de los niveles de anti-Xa. Reducir dicha dosis puede disminuir el riesgo de sangrado, pero al mismo tiempo puede hacer perder eficacia terapéutica. La determinación de la actividad anti-Xa de cualquier HBPM es una medida farmacodinámica empleada como un pa- rámetro farmacocinético. 12 Dicha determinación puede no co- rrelacionarse adecuadamente con las propiedades antitrombó- ticas de la HBPM que se esté estudiando ni con el riesgo de san- grado del paciente, ya que las heparinas poseen otros efectos al implicarse en la función plaquetaria y el mecanismo de inhi- bición de liberación de factor tisular por parte del endotelio. 2,13 Sin embargo, al no poder emplear las pruebas de anti- coagulación estándares como el TTPA para la monitorización de las HBPM, la determinación de anti- Xa es, tal vez, la más adecuada dentro de las disponibles en la actualidad. 2 2.4 Estratificación del riesgo de complicaciones tromboem- bólicas y tromboprofilaxis En la bibliografía consultada encontramos que la ETEV es la tercera enfermedad vascular más común, con una inci- dencia de 1/1000 en la edad media que se incrementa anual- mente hasta representar un 1% en nonagerianos. 14 Aproxi- madamente el 50% de todas las ETEV suelen darse en pacien- tes ingresados por una patología médica aguda o necesidad de cirugía. La ETEV adquirida en el hospital es prevenible y para ello contamos con diversas intervenciones, entre las que se incluyen medidas físicas y farmacológicas con anticoagu- lantes. 14 Tanto en la 9ª edición de la guía de la ACCP para la terapia antitrombótica y prevención de trombosis 14 como en la Guía de la American Society of Hematology de 2018 15 se aconseja valorar el riesgo de sufrir complicaciones tromboembólicas usando la escala de Padua en pacientes clínicos ingresados, así como el riesgo de sufrir sangrado durante el ingreso recibien- do tratamiento anticoagulante. La escala de Padua se emplea con pacientes médicos hospitalizados y, tal como se puede ver en la tabla 1, consta de 11 ítems con puntuaciones que van de 1 a 3 según el peso que tienen en el incremento de riesgo de trombosis. Una puntuación de 4 o más se considera de alto riesgo, con un incremento de hasta 30 veces de sufrir complicaciones trom- boembólicas frente a los pacientes que han tenido un total de menos de 4 puntos. 16 FACTOR DE RIESGO PUNTUACIÓN Cáncer activo a 3 Complicación tromboembólica previa (excepto trombosis venosa superficial) 3 Movilidad reducida b 3 Trombofilia conocida c 3 Traumatismo o cirugía reciente (menos de un mes) 2 Edad avanzada (más de 70 años) 1 Insuficiencia respiratoria o cardiaca 1 Ictus o infarto agudo de miocardio 1 Enfermedad reumatológica o infección aguda 1 Obesidad con IMC superior a 30 1 Tratamiento hormonal activo 1 Tabla 1. Extraída y modificada de Barbar S, Noventa D, Rosetto V, Ferrari A, Brandolin B, Perlati M, De Bon E, Tormene D, Pagnan A, Prandoni A. A risk assessment model for the identification of hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism: the Padua Prediction Score. J Thromb Haemost.2010; 8: 2450-2457. ESCALA DE PADUA. El alto riego de ETV viene definida por una puntuación acumulada de 4 o más puntos. A: Pacientes con metástasis y/o tratamiento quimioterápico o radioterápico en los 6 meses previos. B: Descanso en la cama, levantándose únicamente para ir al baño, durante al menos 3 días. C: Mutación de gen de la antitrombina, proteína C o S, factor V Leiden, gen G20210A, síndrome antifosfolípido.