Revista nº 810

Fábregas-Ruano et al. Anticoagulación en pacientes sépticos · 112 · Actualidad Médica · Número 810 · Mayo/Agosto 2020 Páginas 108 a 113 Otros, sin embargo, sostienen que la infección podría contribuir a la patogénesis de la ETEV al favorecer el reposo en cama del paciente, sobre todo en caso de sepsis. 21 El estasis venoso o las alteraciones en el flujo sanguíneo, según el mode- lo celular de la coagulación propuesto por Hoffman Maureane en 2003, inician la activación de las células endoteliales y, jun- to con plaquetas, neutrófilos y monocitos, favorece la propa- gación del trombo. 22,23 Respecto a esta cuestión, en 2015 se realizó un análisis de 1635 pacientes del registro RIETE para intentar dilucidar la influencia de la infección como factor independiente o ligado a la inmovilización para ETEV. Se compararon pacientes aque- jados de una infección con otros inmovilizados a causa de una demencia. Los autores observaron que los eventos trombóticos se daban con mayor frecuencia tras un corto periodo de inmo- vilización cuando se debían a una infección en comparación con pacientes cuya causa de encamamiento eran otras (por ejemplo, demencia). Los pacientes inmovilizados por infecciones respira- torias presentaban con mayor frecuencia embolismo pulmonar en comparación con otros pacientes con ETEV y otros tipos de infecciones recientes. 21 Sin embargo, los autores de ese estu- dio advierten que por las características del registro RIETE, en el que todos los pacientes incluidos tienen ETEV documentada y la infección no está considerada como un factor de riesgo prede- finido que se registre automáticamente, no pueden establecer con certeza que la infección se asocie de forma independiente a ETEV y, por tanto, sea posible apoyar los hallazgos que descri- ben una relación patogenética entre infección y ETEV. En el artículo anteriormente reseñado 21 sus autores sos- tenían que, si la respuesta inflamatoria es severa y mantenida, se produce un depósito excesivo de fibrina y una activación incrementada de la cascada de coagulación que puede favore- cer la formación de trombos de forma sistémica o localizada. Según ellos, se podrían considerar los procesos infecciosos- inflamatorios como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de ETEV. En otros artículos se incide en que los pacientes con daño pulmonar agudo o síndrome de distress respiratorio agu- do podrían sufrir un aumento de la actividad procoagulante tras haber observado en el lavado broncoalveolar (BAL) niveles aumentados de factor tisular y del inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1), contribuyendo así a la formación ace- lerada de más fibrina en los alveolos pulmonares y los vasos sanguíneos. Sin embargo, concluyen que esa acumulación de fibrina podría influir en la inflamación pulmonar y los mecanis- mos procoagulantes o, simplemente, ser un resultado del es- tado proinflamatorio que acompaña al daño pulmonar agudo, sin tener mayor relevancia. 24 Si se revisa la escala de Padua, se puede observar que padecer una infección aguda se incluye como factor de ries- go, pero con una baja puntuación, con lo que la indicación de tromboprofilaxis irá ligada a factores de riesgo adicionales. Del mismo modo, la inmovilización por sí sola es reconocida como un factor relevante, aunque no suficiente para iniciar un trata- miento preventivo de ETV. 25 2.7. Cribado de tvp mediante ecodoppler y trombopro- filaxis Las primeras dudas que surgen tras realizar una estratifica- ción del riesgo de trombosis y de sangrado en un paciente son la conveniencia de realizar un cribado de casos de ETV mediante ecografía en el momento de ingreso, qué tipo de profilaxis apli- car, durante cuánto tiempo y cómo ajustar ésta a las caracterís- ticas basales del paciente en el momento de la hospitalización. En la 9ª edición de la guía de la ACCP (Prevention of VTE in nonsurgical patients) 15 se indica que el cribado mediante eco- grafía en pacientes clínicos no ha sido estudiado de forma siste- mática. La evidencia indirecta que se dispone de pacientes del área de Traumatología o con daño medular sugiere que el criba- do rutinario no resulta beneficioso a la hora de reducir el núme- ro de ETEV sintomática, corriéndose el riesgo de muchos falsos positivos y tratamiento innecesario de esos mismos pacientes. 26 Ateniéndonos a la guía mencionada, 15 la recomendación es que los pacientes ingresados con alto riesgo de trombosis según la escala de Padua reciban tromboprofilaxis farmacoló- gica con HNF, HBPM o fondaparinux. La elección de un tipo u otro de anticoagulante dependerá de las características del paciente y facilidad de administración. Actualmente se suele optar por HBPM por su comodidad de aplicación y su coste- efectividad (grado de evidencia 1B). 15 Cuando el aclaramiento de creatinina desciende por de- bajo de 30 ml/min, entrando en insuficiencia renal severa, surgen las controversias acerca de la mejor manera de ajus- tar la profilaxis a este perfil de pacientes, la necesidad o no de cambiar de tipo de HBPM y si es útil monitorizar la activi- dad antitrombótica del tratamiento elegido. En los pacientes tratados con dosis repetidas de enoxaparina se observa una alta correlación entre el filtrado glomerular que presentan y la actividad anti – Xa, detectándose niveles muy elevados de actividad en aquéllos cuyo filtrado sea inferior a 30 ml/min. Respecto a las dosis profilácticas repetidas, también se aprecia un incremento de exposición al fármaco (en torno a un 35%) en pacientes con insuficiencia renal severa, siendo su farma- cocinética menos conocida en esta situación. Esto mismo se comprueba en pacientes tratados con nadroparina o daltepa- rina e insuficiencia renal importante, no así con tinzaparina, que es la HBPM que muestra menor acúmulo de dosis en este subgrupo de pacientes por su menor peso molecular medio, demostrándose que no precisa ajuste de dosis en caso de fil- trados glomerulares superiores a 20 ml/min. 10,27 En pacientes hospitalizados con bajo riesgo de trombosis según la escala de Padua, en la guía de la ACCP no se recomienda tromboprofilaxis farmacológica o mecánica (grado de evidencia 1B). En pacientes con sangrado activo o con alto riesgo de sangra- do según el Bleeding Risk Score, se recomienda no utilizar trom- boprofilaxis farmacológica (grado de evidencia 1B). En situacio- nes de alto riesgo de trombosis y sangrado o de sangrado mayor se sugiere el uso de tromboprofilaxis mecánica (grado de eviden- cia 2C) antes que no realizar profilaxis. No obstante, ésta suele ser mal tolerada por los pacientes y dar problemas cutáneos, sobre todo en ancianos con capilares frágiles o púrpura senil. Cuando el riesgo de sangrado disminuya y si el alto ries- go de ETV persiste, se sugiere mantener la tromboprofilaxis mecánica frente a la farmacológica (grado de evidencia 2C) 25 . Si revisamos otras guías, como la de la American Society of He- matology (ASH), las recomendaciones son similares, además de no aconsejarse el uso combinado de profilaxis farmacológi- ca y mecánica por no tener una relación riesgo/beneficio favo- rable para el paciente 28 . No se recomienda mantener la profilaxis más allá del pe- riodo de inmovilización en el hospital. 26,28 3. CONCLUSIONES Tras la presente revisión, concluimos que: • El estado proinflamatorio de las infecciones agudas, especialmente las sepsis, incide en el estado pro- trombótico del paciente, junto con el encamamiento forzoso durante los primeros días de ingreso por la propia enfermedad. • Existe consenso en estratificar el riesgo de sufrir ETEV y sangrado en los pacientes clínicos ingresados con las escalas propuestas por las guías clínicas. La escala de Padua y el Bleeding Risk Score son escalas validadas en pacientes clínicos ingresados, ayudando a tomar mejores decisiones clínicas en función del resultado.