Revista nº 811

Complicaciones en ventilación mecánica invasiva | Gómez de Oña J, et al. Actual Med. 2020; 105(811): 153- 159 154 La ventilación mecánica invasiva es un método tera- péutico que permite modificar las presiones intrapul- monares con objeto de corregir la insuficiencia respi- ratoria. Aunque el concepto de respiración artificial aparece en el siglo XVI de mano de Andreas Vesa- lius, es en el siglo XX cuando se empieza a utilizar como medida terapéutica (1,2). Sin embargo, se ha demostrado que la inflamación pulmonar y sistémi- ca que produce la aplicación de presión positiva en la vía aérea, el incremento de las presiones intra- torácicas y su repercusión sobre la dinámica car- díaca, tienen efectos deletéreos que pueden producir múltiples complicaciones. Estas comprenden proble- mas mecánicos, en la propia vía aérea, pulmonares e incluso trastornos nutricionales y del sueño (3 ) . La lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) es la lesión pulmonar aguda que se produce durante la ventilación mecánica. Es clínicamente indistingui- ble de las producidas por otras causas. Los mecanis- mos principales de la lesión pulmonar son: volutrauma (aplicación de volúmenes tidal altos en la vía aérea), barotrauma (aplicación de presiones elevadas en la vía aérea), atelectrauma y biotrauma (4). El barotrauma puede producir neumotórax, neumomediastino, neu- moperitoneo y enfisema subcutáneo, y está asociado con una mayor mortalidad (5). Desde la aplicación de estrategias de ventilación protectora la incidencia de barotrauma ha disminuido (2). El barotrauma puede deberse tanto a la ruptura alveolar “espontánea” debido a la aplicación de un volumen tidal excesivo, a presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión me- seta elevadas, intubación selectiva del bronquio prin- cipal derecho o por indebida aplicación de ventilación manual. El atelectrauma es el resultado del daño de la barrera alveolocapilar consecuencia de la distorsión alveolar ocasionada por las fuerzas de cizallamiento durante la expansión (inspiración) y el colapso (espi- ración) alveolar cíclicos ocasionados por la ventilación (5,6). Se asocia a áreas de colapso pulmonar como con- secuencia de volumenes pulmonares o niveles de PEEP bajos. Además, produce el desarrollo de derivaciones intrapulmonares, disminución de la compliance pul- monar y aumento de las resistencias vasculares pulmo- nares. El daño pulmonar producido por el aumento de la liberación de mediadores inflamatorios es conocido como biotrauma. Esta se traduce en el descenso de la compliance pulmonar, un aumento del espacio muerto y un intercambio gaseoso defectuoso. La VILI presen- ta hallazgos similares a los que se observan en el sín- drome de distres respiratorio del adulto, como una alta permeabilidad alveolar, edema intersticial y alveolar, hemorragia alveolar, pérdida de surfactante funcional y colapso alveolar (1). Para evitar estas complicaciones se utilizan estrategias de ventilación protectora mediante el uso de volumen tidal bajo (6-8 mL/ kg de peso corpo- ral), el mantenimiento de una presión meseta de ≤30 cm H2O, valores de PEEP por encima de 5 cmH2O y una presión de distensión por debajo de 15 cmH2O (1,7). Cuando la inspiración se inicia antes de que el flujo de aire espiratorio de la respiración precedente haya ce- sado, se produce una presión de expiración final po- sitiva llamada PEEP intrínseca o auto PEEP. Cuando esto ocurre pueden exacerbarse los efectos hemodi- námicos de la ventilación con presión positiva y au- mentar el riesgo de barotrauma (1). Las principales causas son una mala programación del ventilador, una alta resistencia al flujo aéreo cuando se utilizan tubos endotraqueales de pequeño diámetro o la heteroge- neicidad de las unidades pulmonares en los pacientes con enfermedad obstructiva al flujo aéreo. El síndrome de dificultad respiratoria del adulto se caracteriza por la presencia de una primera fase ini- cial “exudativa” secundaria al daño alveolar como re- sultado de la alteración de la barrera capilar y trans- locación de fluidos ricos en proteínas en el espacio alveolar, de una fase “proliferativa” en la que se res- taura la integridad alveolar y de una última fase “fi- brótica” donde el remodelado de la membrana alveo- lar compromete la compliance pulmonar (8). Los pacientes sometidos a ventilación mecánica tam- bién tienen un alto riesgo de desarrollar infecciones pulmonares (neumonías asociadas a ventilación me- cánica, NAVM) sobre todo debido a microaspiracio- nes desde la cavidad orofaríngea (en caso de mala oclusión traqueal por insuficiente inflado del balón de neumotaponamiento), acúmulo de secreciones y disminución de la motilidad mucociliar (1). Las lesiones relacionadas con el circuito mecánico son la primera causa de lesiones evitables. Se trata de com- plicaciones relacionadas con las válvulas, mangueras, fuente de gases, conexiones, etc. Son frecuentes tam- bién aquellas que se producen en relación con el aisla- miento de la vía aérea. Estas se pueden producir en tres momentos: durante la intubación orotraqueal (lesión traumática de la vía aérea, arritmias cardíacas, aspi- ración de contenido gástrico), durante la ventilación mecánica (intubación selectiva del bronquio derecho, obstrucción del tubo endotraqueal, extubación invo- luntaria, etc.) o tras la extubación (alteración de los reflejos de la vía aérea y lesiones laríngotraqueales) (9). A nivel cardiovascular el efecto fisiológico más im- portante de la ventilación mecánica es la caída del gasto cardíaco (3). El aumento de la presión intra- torácica dificulta el retorno venoso a la auricula derecha y disminuye el volumen sistolico tanto del ventrículo derecho como del ventrículo izquierdo. Esta disminucion de la precarga produce un des- censo de la contractilidad del ventrículo izquierdo según la Ley de Starling. Además, presiones meseta elevadas en la vía aérea junto con el aumento de las resistencias vasculares pulmonares producen un aumento de la postcarga que puede deteriorar aún más la función del ventrículo derecho, contribu- yendo así al deterioro hemodinámico. El uso pro- longado de agentes sedantes se asocia a inestabilidad hemodinámica, polineuropatía y taquifilaxia. INTRODUCCIÓN