Revista nº 812

Encefalomielitis desmielinizante y anti-tnfα | Pérez Moyano S, et al. Actual Med. 2021; 106(812): 85- 87 86 Se presenta el caso de un varón de 44 años en segui- miento en reumatología por una espondilitis anquilo- sante diagnosticada en 2011, que presentó un cuadro de 15 días de evolución de visión borrosa binocular que se desdobla en diplopía binocular ocasionalmen- te, no siendo constante en la misma posición y de predominio vespertino. El paciente había estando en tratamiento con infliximab que se sustituye por ada- lilumab 40 mg cada 2 semanas por refractariedad en 2017. En la exploración se detecta únicamente nistagmo tanto en levo como dextro versión no agotable. El estudio analítico en sangre muestra una insuficien- cia renal aguda estadio IIIb siendo el estudio he- pático, de autoinmunidad/inflamatorio (proteína C reactiva, anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra antígeno de núcleo extraíble, anticuerpo anti receptor tirosinfosfokinasa, antimusk, anticuerpos anti-receptor acetilcolina, factor reumatoide) , in- feccioso (VIH, lúes, borrelia, hepatitis C, herpes siemple IgM, varicela zoster) y endocrinológico (TSH, T4) negativo. El estudio en LCR fue normal, bandas oligoclonales y virus JC negativos. Se rea- lizó una resonancia magnética (RNM) craneal que mostró una lesión de escaso tamaño, visible en T2- FLAIR a nivel protuberancial (figura 1) así como otras similares a nivel periventricular (figura 2) de origen desmielinizante. Se inició tratamiento con metilprednisolona en un pri- mer tiempo para continuar con vía oral a dosis 1mg/ kg/día, mejorando clínicamente. Posteriormente se sustituye el adalilumab por secukinumab 150 mg las semanas 0, 1, 2, 3, 4 y cada 4 semanas. El adalilumbab es un anticuerpo monoclonal huma- no anti-TNFα producido mediante tecnología ADN recombinante. Es en este grupo de biológicos donde se ha objetivado, siendo difícil establecer causa-efec- to (2), afectación neurológica, la más descrita en la literatura es la desmielinización del sistema nervioso central (3) y/o periférico sin poder olvidar otras: neu- ritis óptica, polineuropatía aguda/crónica, mononeu- ritis múltiples… Según el Registro español de acontecimientos adver- sos de terapia biológicas en enfermedades reumáticas (BIOBADASER), la incidencia se estima entre 0,3- 0,6/1000 personas-año exposición. Esta incidencia se eleva hasta el 1/1000 en el caso de la artritis psoriásica y espondilitis anquilosante (4). Por otro lado, en muchas ocasiones el paciente no cumple criterios de EM a pesar de objetivarse en la RNM lesiones desmielinizantes. El mecanismo por el cual se desarrolla una enfermedad desmielinizante o CASO CLÍNICO Figura 1. Resonancia magnética craneal que muestra lesiones desmielinizantes a nivel protuberancial. Figura 2. Resonancia magnética craneal que muestra lesiones desmielinizantes a nivel periventricular. DISCUSIÓN