Revista nº 814

Cardiopatía isquémica y mujer | Revueltas-Jiménez F, et al. 274 Actual Med. 2021; 106(814): 271- 279 Existen diferencias hormonales en los mecanismos reguladores de la enfermedad cardiovascular, ya sea en receptores hormonales, niveles de estrógenos o variaciones de niveles de hormonas a lo largo de las etapas de la vida. Todo esto deberá ser tomado en cuenta, especialmente, durante el embarazo, los tratamientos hormonales y la menopausia. Antes de comenzar el estudio de cada uno de los puntos pormenorizado es necesario conocer el papel de los estrógenos sobre el sistema cardiovascular. A grandes rasgos, disminuyen el colesterol LDL y aumentan el HDL, lo que nos lleva a reducir el riesgo de formación de placas de ateroma (factor de riesgo principal). Por otro lado, disminuyen el daño oxidativo, reduciendo así una posible disfunción endotelial. Por último, favorecen la síntesis de óxido nítrico por el endotelio y disminuyen la de endotelina, induciendo vasodilatación (15). La influencia hormonal en las mujeres varía a lo largo de la vida. A continuación, se estudiarán cómo repercuten estas situaciones en relación con la presentación de la isquemia de miocardio. Embarazo. La MI es una de las causas de muerte maternal más común (16). Su prevalencia se ve aumentada debido a varios factores de riesgo, como son la maternidad a una edad superior a los 35 años, la obesidad, el tabaco, la diabetes mellitus (DM), la hipertensión arterial (HTA), la hiperlipidemia y antecedentes familiares. El embarazo es conocido por ser un proceso estresante, tanto para el cuerpo como para el corazón de la mujer. Existen indicios de que la mayoría de muertes por IAM durante el embarazo se podrían deber a los factores de riesgo antes mencionados, siendo la cara anterior del miocardio la zona más comúnmente afectada (17). Tratamiento hormonal. El tratamiento hormonal puede estar destinado a varios fines: desde paliar los síntomas de la menopausia, a tener una acción anticonceptiva o a tratar de mantener los niveles hormonales normales tras una ooforectomía. Sea cual sea su uso, se ha demostrado un descenso en la mortalidad por IAM, ya que, al mantener estables estas sustancias en sangre obtenemos la protección que se ha comentado anteriormente. Pese a esto, es necesario conocer que los tratamientos anticonceptivos hormonales no están recomendados en mujeres con trombofilia, ya que aumentan el riesgo de desarrollo de la misma (15). El consumo a dosis altas de estrógenos se ha descrito como un alto factor de riesgo para desarrollar tromboembolismos venosos (TEV). Los fármacos que han demostrado tener un riesgo mayor son aquellos que poseen 50 μg de etinilestradiol. Asimismo, se ha descrito que los anticonceptivos que contienen progestágenos de tercera generación aumentan el riesgo de 1,5 a 3 veces en comparación con los de segunda generación (18,19). Sin embargo, no existe riesgo de TEV con el uso de un progestágeno solo como la progestina, aunque es necesario vigilar de cerca a aquellas mujeres con HTA previa que usan estos fármacos (20). En cambio, las mujeres que reciben este tratamiento, pero en el contexto de un régimen terapéutico (no anticonceptivo), sí están expuestas a un riesgo mayor de trombosis, aunque no se sabe si está causado por el aumento de progestinas o por la edad avanzada que suelen tener aquellas que se someten a este procedimiento (21). Menopausia. Algunos de los síntomas más conocidos del descenso de la función ovárica son los sofocos y los sudores nocturnos. Estudios recientes sugieren que la severidad de estos síntomas se relaciona con la reducción de la vasodilatación y la hipertensión, que además podrían conducir a apnea del sueño factor de riesgo de calcificación coronaria. (15). Además, hay que tener en cuenta que los estrógenos influyen sobre la serotonina, aumentando su transcripción, ampliando la actividad de su transportador y elevando la sensibilidad de sus receptores. Por esto, un descenso de los estrógenos, como ocurre en la menopausia, haría caer la actividad de la serotonina (22). Esto es de importancia, debido a que la serotonina, mediante su unión al receptor 5-HT1A en SNC, disminuye los agonistas de la presión sanguínea y la frecuencia cardíaca. Esta activación del receptor 5-HT1A frena la actividad neuronal, mediante la inhibición de la adenilato-ciclasa vía proteína G, inhibiendo así la transmisión del impulso nervioso a la neurona postganglionar y reduciendo la actividad simpática (23). Se ha observado que una actividad simpática excesivamente elevada en esta área se relaciona con fallo cardíaco e HTA. La MI puede presentarse con una serie de signos y síntomas tales como dolor torácico, de brazo, de hombro, palpitaciones, disnea, fatiga, náuseas o sudoración, entre otros. La presentación clínica en el sexo femenino difiere en aspectos concretos, como se ha podido D I F E R E NC I A S E N LOS ME C AN I SMOS F I S I OPATO LÓG I COS FORMAS CL ÍNICAS DE LA MIOCARDIOPAT Í A I SQUÉMICA SEGÚN EL SEXO