Revista nº 820

Algarín Lara H, et al. | Complicaciones agudas de la intoxicación grave por Paraquat 189 Actual Med.2024;109(820):186-191 El mecanismo por el cual ejerce sus efectos tóxicos está dado principalmente por un desequilibrio en las reacciones de óxido-reducción (REDOX), ge- nerando una producción excesiva de aniones supe- róxido a nivel de todas las células del organismo, causando estrés oxidativo y muerte celular, lo que induce a la activación del sistema inmunológico mediante la producción de citocinas proinflamato- rias que conlleva al síndrome de respuesta inflama- toria sistémica, descrito como el principal evento fisiopatológico (6). Una vez el PQ entra en contacto con el organismo, la NADPH citocromo C reductasa lo reduce a su meta- bolito activo, el cual inhibe el paso de Nicotinamida Adenina Dinucleótido Fosfato (NADP) a su forma re- ducida, generando depleción intracelular de los niveles de NADPH el cual actúa como cofactor de la enzima glutatión peroxidasa tipo 4 transformando estos radi- cales en alcoholes estables, sin embargo, esta depleción conlleva a que los radicales libres tipo superóxidos (O2-), hidroperóxidos (HO2) y peróxido de hidrógeno (H2O2), puedan unirse a los lípidos insaturados pre- sentes en la membrana celular y causar peroxidación lipídica amplificando el estrés oxidativo quien es res- ponsable de la muerte celular (1,7). (Ver figura 2) La presentación clínica es variada y va acorde con la dosificación, se divide en; aguda, subaguda, fulminan- te y crónica. La intoxicación aguda es la más frecuente se manifiesta por dosis de 20 a 50 mg/kg de peso. La muerte de estos pacientes puede ocurrir hasta 70 días posteriores al contacto con el tóxico. La intoxicación subaguda se presenta por dosis menores de 20 mg/ kg de peso, se caracteriza por generar sintomatología leve y de carácter benigna. El cuadro pulmonar puede ser evidente, sin embargo, con pocas probabilidades de desarrollar fibrosis pulmonar (7). Figura 2 . Fisiopatología de la intoxicación por paraquat.