Revista nº 820

Complicaciones agudas de la intoxicación grave por Paraquat | Algarín Lara H, et al. 190 Actual Med.2024;109(820):186-191 Dosis mayores de 50 mg/kg de peso, generan in- toxicación aguda fulminante, el cual se manifiesta con síntomas gastrointestinales leves como son vó- mitos, diarrea, panmucositis, ulceraciones buco- faríngeas y graves como perforación esofágica y/o gástrica, también manifestaciones sistémicas como lesión pulmonar aguda, insuficiencia hepatorre- nal, injuria cardiaca, coma y convulsiones, falle- cen en un lapso de uno a siete días por falla mul- tiorgánica. La forma crónica de la intoxicación por PQ se rela- ciona con actividades laborales tales como traba- jadores de la industria agropecuaria debido a que tienen contacto crónico con el tóxico a bajas dosis, no se ha caracterizado una sintomatología especí- fica, sin embargo, se ha descrito casos de parkin- sonismo (8). En el caso reportado anteriormente el paciente ingi- rió una cantidad aproximada de 60 ml de paraquat que corresponde a 16.5 gr, es decir 220 mg/kg calcu- lado a un peso de 75 kg, por lo que se considera que cursó con intoxicación aguda fulminante debido a la ingesta mayor de 50 mg/kg. El curso natural de la intoxicación se da en tres fa- ses, durante las primeras 24 horas ocurre la fase gas- trointestinal el cual está causada por el efecto cáus- tico del tóxico, generando náuseas, vómito, dolor retroesternal, epigastralgia, dolor abdominal, disfo- nía y como principal complicación perforación del tracto gastrointestinal con o sin hemorragias de vías digestivas, durante las siguientes 24 a 48 horas se presenta la fase hepatorrenal como su nombre lo in- dica se da afectación hepática debido a procesos de necrosis centrolobulillar y a nivel renal debuta con necrosis tubular aguda, posteriormente a partir del quinto día inicia la fase pulmonar manifestándose en forma de alveolitis difusa el cual puede progresar a fibrosis, generando el Síndrome de Distrés Respi- ratorio Agudo (SDRA) y finalmente falla ventilato- ria que conlleva a la muerte (5). Se han descrito marcadores pronósticos de mortali- dad como la prolongación del intervalo QTc, el ín- dice de Yamaguchi el cual incluye la hipopotasemia, disminución del bicarbonato arterial y aumento de la creatinina sérica, los niveles elevados de amilasa sérica en fase temprana tienen 70.4% de sensibilidad y 74% de especificidad para evaluar mortalidad, el índice neutrófilo/linfocito (NLR) está asociado con la mortalidad a 30 días, estudios imagenológicos que demuestren opacidad tipo vidrio esmerilado, fibrosis pulmonar intersticial y enfisema mediastí- nico son factores de mortalidad (9). El tratamiento de la intoxicación aguda se basa en eliminar el tóxico de mucosas o a nivel sanguíneo en el menor tiempo posible, por lo que se utilizan diferentes técnicas de barrido del tóxico, como son el lavado gástrico dentro de las primeras 4 horas posterior a la ingesta, hemoperfusión y hemodiá- lisis, consecuentemente se implementan medidas para revertir el estrés oxidativo y la inflamación sistémica usando antioxidantes como la vitamina C y E, N-acetilcisteína, inmunosupresores como ci- clofosfamida asociada a glucocorticoides, siempre se examinará al paciente teniendo en cuenta la se- cuencia vía aérea (A), ventilación (B), circulación (C) y estado mental (D) (10). A pesar de las estrategias terapéuticas implementa- das en nuestro caso, su evolución clínica fue tórpi- da y tuvo desenlace fatal a los 3 días posteriores a la ingesta del tóxico, debido al ingreso tardío y canti- dad de tóxico ingerido, sin embargo, en la actuali- dad se siguen investigando alternativas terapéuticas prometedoras para evitar el desenlace fatal de las intoxicaciones por paraquat. CONFLICTO DE INTERESES Los autores/as de este artículo declaran no tener nin- gún tipo de conflicto de intereses respecto a lo ex- puesto en el presente trabajo. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Huang J, Ning N, Zhang W. Effects of paraquat on IL‑6 and TNF‑α in macrophages. Exp Ther Med. 2018;1783–9. 2. Buendía JA, Restrepo Chavarriaga GJ. Costo de la intoxi- cación por Paraquat en Colombia. Value Heal Reg Issues. 2019; 20:110–4. 3. Buendía JA, Chavarriaga GJR, Zuluaga AF. Burden of pa- raquat poisoning in the department of Antioquia, Colom- bia. BMC Pharmacol Toxicol. 2019;20(1):1–7. 4 . Ko DR , Chung SP, You JS , Cho S , Pa r k Y, Chun B , e t a l . Ef fe c t s o f pa r aqua t ban on he r b i c i- de po i son i ng - re l a t ed mo r t a l i t y. Yons e i Med J . 2017 ; 58 ( 4 ) : 859–66 . 5. Sharma D, Prajapati AM, Shah DM. Review of a Case of Paraquat Poisoning in a Tertiary Care Rural-based ICU. Indian J Crit Care Med. 2019;23(6):284–6. 6. Drechsel DA, Patel M. Chapter 21 Paraquat-Induced Production of Reactive Oxygen Species in Brain Mito- chondria [Internet]. 1st ed. Vol. 456, Methods in Enzy - mology. Elsevier Inc.; 2009. 381–393 p. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S0076-6879 (08)04421-2 7. Marigliano N, Perez Fernandez S. Fracaso renal agudo (FRA) tras intoxicacion por paraquat (PQ). Aportacion de un nuevo caso. Nefrologia. 1998;18(5):435–6