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Eloy Girela López
Distribución postmortem del acetato y etanol en cadáveres humanos tras el
consumo de etanol y drogas de abuso
P450, y posteriormente se convierte en acetato mediante la
aldehído deshidrogenasa (ALDH) (22). La única explicación posible
es que las neuronas consuman rápidamente el acetato, ya que el
desequilibrio en el cociente NAD/NADH produce una inhibición
parcial de la glicolisis aerobia, y el cerebro utiliza el acetoacetato
como recurso energético (23). Esto coincide con los estudios de
Zakhari (21), estableciendo que después de consumir etanol el
cerebro utiliza preferentemente acetato -más que la glucosa-
como fuente de energía.
Los incrementos de acetato en el hígado tras el consumo de
etanol, son los más elevados entre todas las muestras estudiadas.
Estas concentraciones elevadas en hígado eran previsibles,
puesto que la oxidación del etanol para producir acetato tiene
lugar en el tejido hepático, mientras que la conversión del acetato
en metabolitos finales ocurre principalmente fuera de éste (24).
Se observaron diferencias estadísticamente significativas
entre las intoxicaciones y el resto de causas de muerte, con
concentraciones más elevadas de acetato en las primeras, en
todas las muestras excepto en cerebro. Sin embargo es muy difícil
determinar en qué medida el incremento en las concentraciones
de acetato depende del tipo de droga (ver Tabla 1). 10 de los 17
cadáveres del grupo de muertes por intoxicación tenía etanol,
y 11 de los 17 tenían una combinación de diferentes drogas –
cocaína, heroína, metadona, cannabis y anfetaminas-.
A pesar de ello, la presencia de drogas de abuso en
orina, per se, puso de manifiesto un aumento significativo de
acetato, que fue especialmente evidente en pulmones y líquido
pericárdico. Puede que el aumento de acetato en estas muestras
esté relacionado con el edema agudo de pulmón existente en la
mayoría de muertes repentinas en adictos a drogas, aunque no
nos aventuramos a dar una explicación concluyente.
Cuando estudiamos las diferentes proporciones de acetato
(concentración de acetato en fluidos o tejidos / concentración de
acetato en sangre), nuestros resultados mostraron varias ratios
que podrían ayudar a los toxicólogos en la interpretación de los
resultados del etanol en los casos más difíciles, especialmente
en aquellos con distribución atípica o ausencia de etanol en
alguna de las muestras. La distribución del acetato, expresada
como el cociente acetato en fluidos o tejidos / acetato en sangre,
presentaba un patrón específico en los casos con presencia de
etanol, existiendo diferencias significativas en las proporciones de
acetato en cerebro/sangre y riñón/sangre (p<0.0001). En todos
los casos con patrón de consumo de etanol, encontramos una
proporción característica acetato en cerebro / sangre <2 y acetato
en riñón / sangre <2.5.
De todos los cadáveres con etanol, solo uno presentó niveles
de etanol difíciles de interpretar (Tabla 3), incluso teniendo en
cuenta los criterios publicados por O´Neal y Poklis (1). El cadáver
número 95 era un hombre de mediana edad fallecido en un
accidente de coche, con un intervalo postmortem de 27 horas y
sin signos evidentes de putrefacción. En este caso, se hallaron en
sangre niveles bajos de etanol (0.12 g/l), así como ausencia del
mismo en otros fluidos (orina y humor vítreo), que nos podrían
hacer pensar que se trataba mas bien de síntesis postmortem en
lugar de consumo previo. Sin embargo, pensamos que la presencia
de este etanol se debe a un consumo antemortem porque el
intervalo postmortem es corto, por la ausencia de signos de
putrefacción y porque había niveles significativos de etanol en
todos los tejidos (0.53 g/l en cerebro y 0.49 g/l en riñón). Además,
las concentraciones de acetato eran indicativas de consumo, con los
niveles más elevados en sangre e hígado y con una proporción de
acetato en cerebro / sangre de 0.14 y en riñón / sangre de 0.51. Esta
proporción de acetato en cerebro /sangre en la muestra número
95, era acorde con nuestros resultados, que en todos los casos con
presencia de etanol mostraban este patrón específico.
Como conclusión, estos resultados preliminares han
mostrado que las elevadas concentraciones de acetato en sangre
e hígado, pero especialmente la proporción acetato en cerebro/
sangre <2 y riñón/sangre < 2.5, eran características del consumo
de etanol. Por tanto, el acetato puede ser un marcador útil para
determinar el consumo previo a la muerte, en algunos casos
dudosos. No obstante, nuestro tamaño muestral es limitado, por lo
que se necesitarán futuras investigaciones con una muestra mayor
para confirmar estos resultados y aclarar la influencia del intervalo
postmortem en el aumento de las concentraciones de acetato.
Tabla 3. Caso de distribución atípica de etanol en nuestra muestra.
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Casonº 95
E t a n o l
(g/L)
Acetato
(mM)
Proporción
de acetato
Sangre (S)
0.12
14.20
Humor vítreo (HV)
0
0.07
HV/S= 0.005
Líquidopericárdico (LP) 0.18
10.10 LP/S= 0.71
Orina (O)
0
0.39
O/S= 0.03
Cerebro (C)
0.53
1.92
C/S= 0.14
Hígado (H)
0.40
9.96
H/S= 0.70
Riñón (R)
0.49
7.22
R/S= 0.51
Pulmón (P)
0.42
9.70
P/S= 0.68