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Eloy Girela López
Distribución postmortem del acetato y etanol en cadáveres humanos tras el
consumo de etanol y drogas de abuso
Las estadísticas demostraron que hubo diferencias
significativas entre las muertes por intoxicación y otras causas
de muerte, con concentraciones de acetato más elevadas en las
primeras en todas las muestras excepto en cerebro (Figura 2).
Figura 2. Concentraciones de acetato (mM/L) según diferentes
causas de muerte.
La presencia de drogas de abuso en orina (n=21) puso
de manifiesto un aumento significativo de acetato en sangre,
riñones, y especialmente en pulmones y líquido pericárdico
(p<0.0001) (ver Tabla 2).
Tabla 2. Concentraciones medias de acetato (expresadas en
mM/L) en cadáveres con drogas de abuso en orina (n=21) frente a
los que no las presentan (n=53).
Los resultados en relación a la distribución del etanol en
nuestras muestras, expresados como la proporción de etanol en
fluidos o tejidos/ etanol en sangre, eran similares a los publicados
previamente (13, 14): 1.21 para orina, 1.32 para humor vítreo,
1.41 líquido pericárdico, 0.88 cerebro, 0.57 hígado y 0.61 para
riñones, con el nuevo dato de una proporción en pulmones de
0.53, no publicada anteriormente.
La distribución del acetato, expresada como la proporción de
acetato en fluidos o tejidos / acetato en sangre, mostró un patrón
específico en los casos en los que había presencia de etanol (Figura
3), con diferencias estadísticamente significativas en la proporción
de acetato en cerebro/sangre y riñón/sangre (p<0.0001).
Figura 3. Proporción de acetato en fluidos o tejidos/sangre en
presencia o ausencia de etanol.
DISCUSIÓN
Es un hecho conocido que la concentración basal de acetato
en plasma es relativamente estable y muy baja (de 0.1 a 0.2
mM), excepto tras el consumo de etanol que las concentraciones
se elevan hasta veinte veces y alcanzan una meseta que se
mantiene constante mientras que haya etanol en sangre (15). En
nuestro estudio, los niveles sanguíneos de acetato en cadáveres
sin etanol (n=76, media de 1.09 mM) fueron considerablemente
más elevados que en sujetos vivos (n=50, media de 0.12 mM) (9).
Esta diferencia podría ser atribuida a un incremento postmortem.
Aunque no estamos seguros del acetato producido postmortem,
los niveles sanguíneos incrementados de acetato quedan cercanos
a la significación estadística en un test de regresión lineal múltiple
(r= 0.44; p= 0.13). De hecho, hay algunas evidencias que avalan el
incremento continuado de intensidad en el acetato del cerebro
porcino durante las 100 primeras horas del intervalo postmortem
(detectado por espectroscopía H-MR) (16). Además, el acetato es
un metabolito intermediario que puede producirse a partir de la
acción de levaduras (
S.
cerevisiae
) y bacterias (
Zymomonas sp.,
Bacterias del Ácido Láctico, Enterobacterias y Clostridia)
sobre los
carbohidratos (17).
Aparte de la sangre, el acetato en orina parece aumentar tras
el consumo de etanol, aunque este aumento no es tan claro como
en la sangre (18). Tsukamoto
et al.
(19) encontraron que el acetato
libre y ligado en sangre y orina no era dependiente de la de la dosis
de etanol, sino que reflejaba las condiciones metabólicas de cada
individuo.
Se conoce poco sobre la concentración y distribución del
acetato en otros tejidos y fluidos en relación con el metabolismo
del etanol. El presente trabajo, basado en nuestro previo estudio
experimental en ratas, demostró un aumento en la concentración
de acetato después del consumo de etanol en todas las muestras
estudiadas, excepto en cerebro y orina.
En el caso de la orina, nuestros resultados mostraron un claro
aumento en la concentración de acetato tras el consumo de etanol
pero no eran estadísticamente significativos. Estos resultados
no eran inesperados porque confirmaron hallazgos previos ya
publicados por Lundquist (20) y Tsukamoto (18), que indicaban
que la excreción renal tenía un papel menos importante en la
eliminación de acetato.
Sin embargo, el hecho de que el acetato en cerebro no
aumente tras el consumo de etanol, es sorprendente porque este
compuesto difunde a través de la barrera hematoencefálica (21)
y tiende a aumentar con el intervalo postmortem en el cerebro
porcino (16). Además, el etanol en cerebro primero se oxida a
acetaldehído, principalmente por las catalasas, y lo hace en menor
grado a través de la alcohol deshidrogenasa (ADH) o de la citocromo
(expresadas en
mM/L)
Con
drogas de
abuso
Sin
drogas
de abuso
Valor
estadístico
p
Acetatoen sangre
5.59
1.73 P<0.005
Acetato en humor
vítreo
0.79
0.49
Acetatoen líquido
pericárdico
10.8
2.16 P<0.0001
Acetatoenorina
1.81
1.94
Acetatoen cerebro
3.96
4.23
Acetatoenhígado
8.17
4.14
P=0.03
Acetatoen riñón
11.4
3.29 P<0.001
Acetatoenpulmón
15.1
3.01 P<0.0001