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Urbano Gómez M.
Glucosaminoglicanos urinarios en pacientes hipertensos con retinopatía
ojo, características de la enfermedad hipertensiva.
Hemos estudiado una serie de parámetros bioquímicos
clásicos de función renal, como son el ácido úrico y creatinina
séricas, microalbuminuria, creatinina en orina y aclaración de
cratinina y sus resultados los comparamos con la excreción
urinaria de GAG. Clínicamente se han considerado estos como
el marcador más sensible de daño tubular, y con importante
valor para distinguir entre daño glomerular y tubular (23). Se
eleva en patologías renales con especial afectación del túbulo
(pielonefritis, nefropatía tóxica y síndrome nefrótico), pero
también en situaciones en las que está involucrada una lesión del
parénquima renal como es la diabetes y la hipertensión arterial.
Las causas de la pérdida de selectividad de la barrera de
filtración y la consiguiente aparición de proteínas por la orina,
puede tener su origen en el aumento de la presión glomerular.
El mecanismo por el cual la proteinuria produce mayor deterioro
glomerular no se conoce con exactitud. Se ha postulado que
podría deberse a una desestructuración mecánica de la barrera de
filtración. Además en estas situaciones en las células podocitarias
se produce un aumento de la captación de macromoléculas
filtradas, que conducen a la formación de grandes vacuolas.
Esto provoca la aparición de lesiones estructurales y funcionales
irreversibles en estas células (24).
Por otra parte la pérdida de las propiedades selectivas de
la barrera de filtración glomerular puede aumentar el tránsito
de macromoléculas a través del mesangio que contribuye a la
activación de la célula mesangial y aumento de la síntesis de la
matriz mesangial lo que desemboca en la glomeruloesclerosis,
lesión fundamental de la nefropatía hipertensiva (25).
En un principio se comprobó que eran los GAG los que
se alteraban en el riñón hipertenso. Estudios experimentales
comprueban el incremento del ácido hialurónico y otros GAG en
la matriz extracelular renal de los pacientes hipertensos (26) y se
utiliza de forma sistematizada su excreción urinaria para evaluar
el grado de afectación renal (27).
En nuestro estudio comprobamos como la excreción urinaria
de GAG va en aumento en relación con el grado de retinopatía
hipertensiva. A la vista de estos resultados podemos afirmar que
la excreción urinaria de GAG, utilizada como posible marcador
de función renal en el paciente con nefropatía hipertensiva, se
relaciona con las lesiones retinianas y los cambios estructurales
ocurridos en la retina, durante la hipertensión arterial, sobre todo
en las fases avanzadas del proceso. Las alteraciones vasculares
en el riñón se producen en fases avanzadas de la enfermedad
(engrosamiento progresivo de las arterias de pequeño tamaño y
disminución del espacio intraluminal) y nosotros lo que medimos
es un marcador precoz de lesión renal. Sin embargo, a nivel de
la retina sí observamos estas alteraciones vasculares de forma
directa y la descripción de las lesiones en los estadios incipientes
de retinopatía, son muy subjetivas. También podemos atribuir
los cambios vasculares a la hipertensión, sin contemplar factores
como la edad u otros mecanismos de vasoconstricción arteriolar.
Por tanto, el hecho de que encontramos correlación entre
la excreción urinaria de GAG y las lesiones vasculares retinianas
solamente cuando éstas son muy manifiestas (retinopatía
grado III y IV) se puede deber a que es en ese momento cuando
las lesiones en el fondo de ojo van a producir importantes
alteraciones en los GAG, que son principales componentes de las
membranas basales de los distintos órganos.
Por tanto los GAG
eliminados en orina son un marcador de retinopatía avanzada.
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