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Urbano Gómez M.
Glucosaminoglicanos urinarios en pacientes hipertensos con retinopatía
Tabla 3. Comparación de las diferentes variables entre los distintos
grupos de retinopatía.*Significación estadística.
Tabla 4. Comparación de las diferentes variables entre los distintos
grupos de retinopatía. *Significación estadística.
DISCUSIÓN
Las complicaciones de la hipertensión se deben
directamente al aumento de la presión arterial en sí misma
(11) (encefalopatía, hemorragia cerebral, hipertrofia ventricular
izquierda, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia
renal, disección aórtica), o son debidas a múltiples causas
con participación variable de la hipertensión (12) (trombosis
cerebral, enfermedad coronaria ó síndrome de claudicación) Sin
embargo, los datos epidemiológicos muestran con claridad la
importante contribución de la hipertensión a las enfermedades
arterioscleróticas (13).
La utilización de un oftalmoscopio permite observar la
arteria y la vena central de la retina a partir de la papila y su
recorrido sobre la superficie de la retina. El registro fotográfico
del fondo de ojo nos documenta sobre las características de la
vascularización para detectar cambios posteriores.
Es sabido que las tasas de morbilidad y mortalidad están
aumentadas en pacientes hipertensos en comparación con los
sujetos normotensos (3), si bien pueden reducirse mediante
un diagnóstico precoz y un seguimiento adecuado del paciente
durante el resto de su vida (14).
Se ha descrito una prevalencia de hipertensión del 59 %
en los pacientes con oclusión de una rama arterial de la retina,
66 % en pacientes con oclusión de la arteria central, 63 % en
presencia de una oclusión de una rama venosa, 49 % en caso de
trombosis de la vena central, y 39 % en pacientes con neuropatía
óptica isquémica anterior no arterial (15). Un paciente que ha
sufrido una trombosis de la vena central de la retina, tiene un
riesgo del 10-15 % de presentar otra en el ojo contralateral (16).
Por otra parte, es infrecuente la recurrencia de una oclusión
arterial, si bien la tasa de mortalidad por infarto de miocardio es
significativamente mayor (17).
En hipertensos, incluso aquellos con elevación mínima
de la presión arterial, es frecuente detectar disfunción renal,
tanto estructural como funcional. Desde el punto de vista
anatomopatológico, las principales alteraciones de los grados
más leves de hipertensión son: hialinización y esclerosis de las
arteriolas aferentes denominadas nefroesclerosis hipertensiva
(18).
La hipertensión arterial esencial es con frecuencia
asintomática, siendo el riñón el principal órgano dañado y la
patología renal, el primer hallazgo de enfermedad hipertensiva. Al
no existir una correlación lineal entre hipertensión arterial y daño
renal objetivable, dificulta la evaluación precoz de lesión de este
órgano y aún no se ha demostrado qué niveles de hipertensión
arterial son los que pueden desencadenar la alteración renal .
Antes de que aparezca una insuficiencia renal detectada por
un aumento de la creatinina sérica y descenso del aclaramiento de
creatinina, se producen una serie de alteraciones bioquímicas que
nos ponen en alerta sobre los posibles cambios hemodinámicos
y estructurales que ocurren en el riñón del paciente hipertenso.
Son múltiples, con diferente grado de especificidad y complejidad
en su determinación, y entre ellos destacamos parámetros
bioquímicos como la hipeuricemia(19), creatinemia, cistatina
sérica(20), proteínas anormalmente elevadas en orina (ß-2
microglobulina o microalbuminuria), y glucosaminoglicanos
urinarios (GAG) cuya excreción está aumentada. En relación
a este último ya hemos comprobado en trabajos previos como
es su comportamiento en la nefropatía hipertensiva y diabética
(21,22).
El efecto crónico de la hipertensión en los vasos retinianos,
se asocia íntimamente con los cambios escleróticos arteriales en
la retina, caracterizados por engrosamiento vascular. La compleja
relación entre cambios vasculares hipertensivos puros y los de
la esclerosis arteriolar, hace muy difícil realizar una clasificación
de las alteraciones vasculares retinianos debidos puramente a la
hipertensión .
En el presente trabajo ponemos de manifiesto, que
el grado de afectación renal en el paciente hipertenso va
paralelamente condicionado con las alteraciones en el fondo de
RETINOPATÍA
GRADO I/
GRADO II
RETINOPATÍA
GRADO II/
GRADO III
RETINOPATÍA
GRADO III/
GRADO IV
EDAD
t= 0,006
p< 0.01*
t=0,070
p=0,070
t=0,072
p=0,142
ÁCIDO ÚRICO
SÉRICO
t=0,578
p=0,553
t=0,511
p=0,522
t=0,626
p=0,651
CREATININA
SÉRICA
t=0,003*
p<0,01*
t=0,246
p =0,230
t=0,405
p=0,336
ACLARAMIENTO
DE CREATININA
t=3,770
p<0,001*
t=0,100
p=0,920
t=0,701
p=0,485
MICROALBU-
MINURIA
t=0,247
p=0,140
t=0,105
p=0,260
t=0,443
p=0,475
GAG URINARIA
t=0,825
p=0,703
t=0,001
p<0,01*
t=0,284
p=0,103
CREATININA
URINARIA
t=0,474
p=0,504
t=0,767
p=0,743
t=0,650
p=0,636
RETINOPATÍA
GRADO I/
GRADO III
RETINOPATÍA
GRADO I/
GRADO IV
RETINOPATÍA
GRADO II/
GRADO IV
EDAD
t= 0,001
p< 0.001*
t=0,001
p<0,001*
t=0,010
p<0,05*
ÁCIDO ÚRICO
SÉRICO
t=0,227
p=0,177
t=0,195
p=0,237
t=0,425
p=0,433
CREATININA
SÉRICA
t=0,033
p<0,05*
t=0,394
p =0,400
t=0,110
p=0,095
ACLARAMIENTO
DE CREATININA
t=4,226
p<0,001*
t=3,445
p=<0,01*
t=0,605
p<0,547
MICROALBU-
MINURIA
t=0,323
p=0,079
t=0,064
p=0,167
t=0,666
p=0,497
GAG URINARIA
t=0,001
p<0,001*
t=0,001
p<0,001*
t=0,009
p<0,01*
CREATININA
URINARIA
t=0,635
p=0,640
t=0,479
p=0,468
t=0,758
p=0,781