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CASO CLÍNICO
Actualidad
Médica
A C T U A L I D A D
M É D I C A
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Miocarditis aguda fulminante
Resumen
Presentamos el caso clínico de una paciente joven que presentó un cuadro clínico de insuficiencia cardiaca por
miocarditis de muy rápida evolución a shock cardiogénico refractario sin patologías previas conocidas ni causas
claras que lo explicara. Finalmente el diagnóstico se correspondió con una entidad extremadamente rara, pero
que tiene su importancia por la edad de la población a la que afecta, la forma de presentación y la alta tasa de
mortalidad que presenta.
Abstract
We present the case of a young patient with a heart failure associated with myocarditis very rapid evolution to
refractory cardiogenic shock without known previous pathologies or cause to explain it clearly. Finally the diagno-
sis was consistent with an extremely rare entity, but it is important to recognize this entity because affects young
patients and presents a high mortality rate.
Francisco Manuel González Martín, Jacobo Cambil Martín, Maria del Rocio Jimenez Muñoz,
Cristina Corpas Rodriguez
Hospital General de Baza. Granada. España
Enviado 22-03-2013
Revisado 22-07-2013
Aceptado 30-07-2013
Francisco Manuel González Martín
e-mail: metalise@me.com
Palabras clave: Miocarditis, in-
suficiencia cardiaca, shock car-
diogénico.
Keywords: Miocarditis, heart
failure, cardiogenic shock.
Fulminant acute myocarditis
Actual. Med.
2013; 98: (789): 109-110
INTRODUCCIÓN
La miocarditis aguda es causa del 10% de las insuficiencias
cardíacas de comienzo agudo y aún más reseñable, del 20% de
las muertes súbitas en adultos jóvenes. Actualmente continúa
desconociéndose gran parte de la etiología, patogenia y condicio-
nantes de esta enfermedad aunque se están desarrollando cada
vez más teorías que sobre los condicionantes autoinmunes y su
relación con otras patologías de este tipo.
Tradicionalmente se han diferenciado dos tipos de presenta-
ciones: fulminante y no fulminante. Los pacientes con miocarditis
fulminante muestran un cuadro muy severo y de progresión extre-
madamente rápida con insuficiencia cardíaca aguda grave y shock
cardiogénico. La única salida para evitar el fallecimiento suele ser
el trasplante cardiaco y aunque recientemente se han publicado
algunos casos aislados de resultados positivos tras tratamientos
con esteroides e inmunosupresores a dosis elevadas, lo cierto es
que globalmente los estudios realizados han fallado en demostrar
los beneficios de esta terapia.
A continuación presentamos un trágico caso de miocarditis
aguda fulminante de evolución fatal.
CASO CLÍNICO
Mujer de 48 años de edad, con antecedentes patológicos de
hipotiroidismo en tratamiento con 50 microgramos diarios de hor-
mona tiroidea, y osteoporosis, tratada con bifosfonatos y calcio.
Sin otras enfermedades o antecedentes destacables. No hay facto-
res de riesgo cardiovasculares (hipertensión, diabetes o tabaquismo)
Estando previamente bien y pudiéndose destacar únicamen-
te un cuadro catarral la semana previa, por el que tomó paraceta-
mol, acudió a urgencias de atención primaria por dolor abdominal
de unas 24 horas de evolución. El dolor se localizaba en epigastrio
e hipocondrio derecho, y se acompañaba de náuseas con vómitos
alimenticios, sin productos patológicos, con mala tolerancia a la
ingesta. Negaba diarrea y no refería fiebre. Fue tratada con proci-
néticos (metroclopramida, domperidona, clebopride) e inhibido-
res de la bomba de protones (omeprazol), con mejoría del cuadro
y posterior alta domiciliaria.
La paciente se mantuvo asintomática escasamente 3 horas,
reapareciendo la clínica descrita y acudiendo a las urgencias de
atención hospitalaria, donde ya a su llegada presentaba un estado
general deteriorado, aparentando gravedad, con cifras tensiona-
les bajas (110/50) y signos de mala perfusión con palidez y pulsos
periféricos filiformes. A la palpación abdominal destacaba hepa-
tomegalia blanda de unos 8 cm, con abdomen doloroso de forma
difusa pero sin signos de irritación peritoneal.
Dado el importante deterioro clínico, la paciente pasó a sala
de observación y se realizó electrocardiograma que se mostró pa-
tológico con taquicardia a 125 lpm e imagen de bloqueo de rama
derecha
(Figura 1)
.
En la analítica de urgencias no se encontraron alteraciones
(incluyendo marcadores de daño miocárdico), y en gasometría
arterial respirando aire ambiente había acidemia metabólica
compensada respiratoriamente e hipoperfusión tisular, con Ph de
7.40, PCO2 de 24, bicarbonato de 18 y lactacidemia de 3.9 mmol/l
como datos más destacables.