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Urbano Gómez M.
Glucosaminoglicanos urinarios en pacientes hipertensos con retinopatía
a presiones que habitualmente son elevadas. La patogenia
de la hipertensión involucra alteraciones estructurales de las
arteriolas de resistencia, que se engloban en los términos de
“remodelado e hipertrofia”. Estas participan también en la
aparición de arteriosclerosis de pequeños vasos, responsable de
la mayoría de las lesiones sobre órganos diana observadas en la
hipertensión de larga duración.
Los vasos oculares son especialmente sensibles a los
cambios de presión arterial, y es el único lugar del organismo
en el que estos pueden observarse de forma no invasiva. Las
manifestaciones oculares de la hipertensión arterial incluyen la
vascularización de la retina, coroides y nervio óptico (3,4)
Los signos oculares de hipertensión arterial se dividen
en aquellos indicadores de premalignidad: irregularidad o
tortuosidad venosa, cambios focales del calibre arteriolar,
cambios en los cruces arteriovenosos, y en los asociados a
hipertensión maligna: hemorragias, depósitos lipídicos, focos de
isquemia retiniana, trasudados periarteriolares, edema macular
y retiniano, coroidopatía, lesión del epitelio pigmentario,
desprendimiento seroso de la retina, y la neuropatía óptica
hipertensiva (5,6).
Con presiones arteriales, incluso por debajo de los límites
de la normalidad, se observaron alteraciones a nivel renal con
elevación en la creatinina sérica (7) y excreción urinaria de
albúmina (8), datos que se relacionaron con la evolución de
la nefropatía. Surgieron por tanto, aumento de una serie de
pruebas bioquímicas que determinaban en cierta medida, el
estadio evolutivo de la nefropatía y se denominaron “marcadores
de función renal”, y que uno de los más precoces indicadores de
lesión, es la excreción urinaria de glucosaminoglicanos (GAG).
La finalidad de este trabajo es relacionar la excreción de
GAG urinaria (fiel reflejo de la alteración de la función renal aún
en los estadios iniciales de la nefropatía) con un dato objetivable
como es la lesión de los vasos retinianos en la hipertensión
arterial.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudiamos un total de 300 personas distribuidas de la
siguiente forma:
Grupo control
Constituido por 96 sujetos sanos cuya edad osciló entre
19 y 86 años, 47 eran hombres y 49 mujeres. En ellos no había
antecedentes de hipertensión arterial o diabetes mellitus y no
estaban bajo ningún tipo de medicación o dieta especial.
A todos se les comunicó el estudio al que iban a ser
sometidos, aceptándolo.
Grupo de hipertensión arterial
Formado por 204 pacientes diagnosticados de hipertensión
arterial según los criterios de la European Society of Hypertension
(9). Procedían de diferentes consultas del área Hospitalaria Sur
de Granada. Tras su inclusión en el estudio fueron distribuidos
según el grado de retinopatía. Teniendo en cuenta la dificultad
de la valoración de las lesiones detectadas por la peculiaridad
de la frecuente asociación entre retinopatía hipertensiva y
arteriolosclerótica, junto a manifestaciones de esclerosis vascular
relacionadas con la edad, se decide utilizar una clasificación
propia, que incluyera todos los signos posibles presentes pero
que nos permitiera separar los básicamente hipertensivos, en
los que incluimos a los pacientes del estudio según grado de
retinopatía, que todos presentaban. Como es posible cualquier
combinación de lesiones en un mismo paciente dependiendo de
la severidad y duración de la hipertensión se asociaron las dos
clasificaciones para establecer el grado de retinopatía: Keith-
Wagener-Barker y la de Scheie.
Grado I: Lo componía 29 pacientes, es decir 14,2 % de los
enfermos hipertensos, cuyas edades oscilaron entre 25 y 79
años, de los que 11 eran hombres (37.9%) y 18 mujeres (62.1%).
Grado II : Se componía de 48 pacientes, es decir el 23,5 % de
los enfermos hipertensos, cuyas edades oscilaron entre 27 y
75 años, de los cuales 20 eran hombres ( 41.7 %) y 28 mujeres
(58.3%). Grado III: Constituido por 111 pacientes, el 54,4 % de los
hipertensos, y sus edades estaban comprendidas entre 29 y 87
años, siendo 42 hombres ( 37.8 %) y 69 mujeres ( 62.2 %). Grado
IV : Estaba formado por 16 enfermos, el 7,9 % de los pacientes
que eran hipertensos, con unas edades que oscilaron entre 32
y 83 años, de los que 5 eran hombres ( 31.3%) y 11 mujeres (
68.8 %).
Tras el diagnóstico de hipertensión arterial, se rellena un
protocolo encaminado a determinar aspectos que pueden tener
interés en la evaluación de los resultados.
En la anamnesis se reseña el tipo de hipertensión
(primaria o secundaria), tiempo desde que fue diagnosticado
y el tratamiento que sigue. Es importante indicar el fármaco o
fármacos antihipertensivo que estaban tomando y la dosis. Se
descartan aquellos pacientes en tratamiento con inhibidores
del enzima convertidor de la angiotensina y antagonistas del
receptor de la angiotensina, por el efecto que estos tienen sobre
la excreción renal de albúmina y de enzimas. Se excluyeron todos
los pacientes diabéticos o con nefropatías parenquimatosas,
síndrome nefrótico o pielonefritis. También cuando había
infección urinaria.
La determinación cuantitativa de GAG se realizó en orina de
24 horas, por método colorimétrico con CPC (10).
RESULTADOS
La edad de nuestros pacientes fue de 50,4 ±13,0 años en
los hipertensos con retinopatía grado I, de 57,8±
10,1 años en los hipertensos del grado II, de 61,0 ±10,1
años en los de retinopatía hipertensiva grado III y de 66,1±12,6
años en los de retinopatía hipertensiva grado IV. Los del grupo
control, sanos presentaron una edad media de 58,8±19,6 años.
Respecto al género, en el grupo de hipertensos con
retinopatía grado I, el 37,9% eran hombres frente a un 62,1%
de mujeres; en los del grado II, la proporción era 41,7% frente
a 58,3%; en los del grado III, el 37,8% frente al 62,2%, y en los 8
pacientes con retinopatía grado IV el porcentaje era del 31,3%
hombres frente a un 68,8% de mujeres. En el grupo control, se
observaron un 49% de hombres frente al 51% de mujeres.
En el estudio del ácido úrico sérico, encontramos una media
de 329,68 ±76,46 μmol/l en los hipertensos con retinopatía grado
I, de 341,7± 99,62 μmol/l en los hipertensos con retinopatía grado
II, de 352,58± 93,61 μmol/l en los hipertensos con retinopatía
grado III, de 364,94±101,43 μmol/l en el grupo de hipertensos
con retinopatía grado IV y de 320,64±81,52 μmol/l en el grupo
de controles.
La creatinina sérica fue de 77,39 ± 14,51 μmol/l en el grupo
de hipertensos con retinopatía grado I, de 89,02 ± 16,90 μmol/l
en los hipertensos con retinopatía grado II, de 85,3±18,56 μmol/l
en los hipertensos con retinopatía grado III, de 81,32±14,94 en
los hipertensos con retinopatía grado IV y en los sanos del grupo
control de 93,91±68,81 μmol/l.
El aclaramiento de creatinina fue de 1,33±0,31 ml/seg en
los hipertensos con retinopatía grado I, de 1,06 ±0,28 ml/seg en
los hipertensos con retinopatía grado II, de 1,07 y 0,28 ml/seg en
los hipertensos con retinopatía grado III, de 1,01±0,23 ml/seg en
los hipertensos con retinopatía grado IV y de 1,13±0,55 ml/seg
en el grupo control.
Respecto a la microalbuminuria, el grupo de pacientes
hipertensos con retinopatía grado I presentó una media de
110,00±89,60 μmol/ml, siendo en los hipertensos con retinopatía
grado II de 178,28±166,68 μmol/ml, de 254,37±393,59 μmol/ml
en los hipertensos con retinopatía grado III, de 403,33±348,09
μmol/ml en los hipertensos con retinopatía grado IV y en el
grupo de controles de 15,01±25,83 μmol/ml .
Los niveles medios de creatinina urinaria en los distintos
grupos de nuestro estudio, fueron de 10,27±5,86 mmol/dl en