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Gonzalo Blasco Morente
Lesiones cutáneas con exacerbación perimenstrual
CASO CLÍNICO
Caso 1
Mujer de 48 años sin antecedentes de interés. En la pubertad
padeció brotes de lesiones papulovesiculares diagnosticados de
dermatitis atópica y tratados con corticoides tópicos y por vía
oral. Posteriormente presentó lesiones eritematosas con vesícula
central muy pruriginosas que aparecían en los días previos a la
menstruación y quemejoraron con tratamiento con etinilestradiol
35mcg/acetato de ciproterona 2mg, siendo diagnosticada de
dermatitis autoinmune por progesterona. Durante los años
siguientes, las titulaciones de anticuerpos anticeliaquía fueron
negativas y una biopsia cutánea era sugerente de eritema
multiforme. En julio de 2011 refería empeoramiento de su clínica
cutánea a en relación con la perimenopausia, por lo que se auto
medicaba con antihistamínicos y corticoides tópicos. En marzo
de 2012 presentó lesiones poliformas de aspecto eccematoso
y vesicular, de manera simétrica, muy pruriginosas, en zonas
de extensión de rodillas, nalgas e interescapular. Sin clínica
digestiva ni otra manifestación sistémica. En este momento
las manifestaciones clínicas era sugerentes de DH, por lo que
instauramos dieta sin gluten (DSG). A los dos meses acudió con
lesiones vesiculares sobre base eritematosa y excoriaciones en
la región interescapular, sacra y muslos (Figura 1), por lo que
se realizó biopsia cutánea y solicitamos analítica general con
autoanticuerpos de celiaquía, antinucleares, anti-Ro y La; función
tiroidea y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD-).
Figura 1: Vesículas, excoriaciones y alguna pústula en la región sacra.
La analítica general, función tiroidea y actividad de G6PD-
fue normal y los autoanticuerpos negativos. El estudio histológico
inicial mostró una vesiculación subepidérmica multilocular con
edema, fibrina y microabscesos de neutrófilos en la punta de
las papilas dérmicas; el infiltrado se extendía a dermis, donde
se observaba leucocitoclasia. Los hallazgos eran sugerentes de
DH. Insistimos en continuar DSG e iniciamos tratamiento con
sulfona 100mg cada 24h. Además, se programó una endoscopia
digestiva alta con toma de biopsia cuyo resultado fue normal. A
los cuatro meses de iniciar la DSG correcta, la clínica persistía.
Por ello tomamos una nueva biopsia y añadimos al tratamiento la
retirada de los yoduros de la dieta, principalmente la sal yodada.
Una nueva biopsia para inmunofluorescencia fue diagnóstica
para DH con depósito granular de Ig A en la membrana basal
(Figura 2). A los seis meses con DSG las manifestaciones clínica
había desaparecido. Actualmente continua asintomática en
tratamiento con DSG y sin yoduros.
Figura 2: Imagen de inmunofluorescencia directa en la que se
observa depósito granular de IgA en lamembrana basal epidérmica
de piel de aspecto normal, diagnóstica de dermatitis herpetiforme.
Caso 2
Mujer de 32 años, sin antecedentes de interés. Presentaba
brotes de papulovesículas muy pruriginosas en superficie de
extensión de codos y en región sacra desde los 26 años. Fue
atendida en varias ocasiones en consultas de dermatología,
siendo diagnosticada de dermatitis atópica y tratada con
corticoides tópicos y orales. Acude a nuestra consulta en marzo
de 2012 presentando vesículas excoriadas y costras en tronco y
áreas de extensión de codos y rodillas con intenso prurito, que
relacionaba con el período perimenstrual (Figura 3), sin otra
clínica asociada.
Figura 3: Vesículas excoriadas y costras en codo.
Sospechamos una DH por lo que tomamos una biopsia
cutánea, instauramos DSG. La analítica general, autoanticuerpos
y función tiroidea fue normal. El informe anatomopatológico
mostró un infiltrado de neutrófilos en las papilas dérmicas,
con formación de vesículas en la unión dermoepidérmica y la