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Sociedad Andaluza
de Angiología y Cirugía Vascular
SUPLEMENTO
caso clínico
Actual. Med.
2013; 98: (789). Supl. 37-64
Figura 1. Pie con livideces.
Figura 2. Pie en equino.
Se realiza un ECG que mostraba un ritmo sinusal y ausencia
de signos de isquemia cardíaca. El eco-doppler arterial evidencia
una arteria femoral común y poplítea ocupadas y sin flujo. Los es-
tudios de laboratorio se encontraban dentro de la normalidad.
Es intervenido de urgencia con el diagnóstico de isquemia
aguda por trombosis arterial realizándose trombectomía transfe-
moral de extremidad inferior derecha donde se obtiene trombo
fresco sin presencia de émbolo cardíaco en una arteria sana, sin
arteriosclerosis. El control angiográfico muestra ausencia de pa-
tología ateromatosa recuperándose un sólo eje distal, la arteria
tibial posterior (figura 3). Se realizan fasciotomías de descarga,
apreciándose músculos surales con aspecto átono y con signos de
sufrimiento. El paciente recupera pulso femoral y poplíteo, el re-
lleno capilar es enlentecido, la perfusión del pie escasa, mantiene
las livideces y la parálisis.
A las 24 horas el paciente presenta un nuevo episodio de
trombosis de miembro inferior derecho. Se practica una nueva
trombectomía con recanalización poplítea y de ejes distales (ti-
bial posterior y peronea) hasta el pie con endoláser. A pesar de
todo ello se vuelve a trombosar el procedimiento, perdiendo el
pulso poplíteo, por lo que se decide finalmente realizar amputa-
ción mayor supracondílea dada la afectación de los músculos y la
piel de la pantorrilla. El paciente es dado de alta, previo estudio
con marcadores tumorales negativos, cifras de homocisteína ele-
vadas y TAC toraco-abdomino-pélvico con contraste, que muestra
trombosis del eje femoral derecho sin otros hallazgos, no encon-
trándose patología arterioesclerótica a nivel de la aorta torácica
ni abdominal.
Figura 3. Control angiográfico intra-operatorio.
Ambulatoriamente, se realiza ecocardiografía transtorácica y
transesofágica que resultan negativas para cardiopatía embolíge-
na. El paciente queda anticoagulado con tinzaparina sódica 20.000
UI/ 0.7 ml hasta paso a dicumarínicos por Hematología, área en-
cargada del posterior estudio de hipercoagulabilidad.
A las dos semanas del alta, el paciente ingresa por un cuadro
de trombosis venosa profunda ilofemoral izquierda, no habiendo
seguido el tratamiento con heparina de bajo peso molecular de
forma correcta. Ante la presencia de clínica respiratoria, se soli-
cita un TAC helicoidal que muestra signos de tromboembolismo
pulmonar. Se pauta tratamiento con reposo, oxigenoterapia y tin-
zaparina sódica ajustada al peso. La evolución es favorable y el pa-
ciente es dado de alta al quinto día en régimen de anticoagulación.
A las dos semanas se realiza un estudio de hipercoagulabi-
lidad que concluye que el paciente es heterocigoto para la mu-
tación C677T de la metilén tetrahidrofolato reductasa (MTHFR),
por lo que se pauta tratamiento con ácido fólico y vitamina B12,
recomendando estudio genético a sus familiares directos.
COMENTARIOS
La disfunción del enzima 5,10-metilenotetrahidrofolato re-
ductasa da lugar a un aumento de los niveles de homocisteína, lo
cual constituye un factor de riesgo para padecer trombosis, sobre
todo en territorio arterial (1, 2). En un metaanálisis, se demostró
que la mutación C677T, en su forma homocigota, se asociaba a un
incremento de riesgo de padecer patología arterial oclusiva (OR
1.36, IC 95% 1.09-1.68) (3). Dicha mutación, en su forma hetero-
cigota, aunque es más liviana desde el punto de vista patogénico,
hace que se potencien otros factores de riesgo cardiovasculares
(tabaco e hipercolesterolemia) (1), hecho que justifica la situación
clínica descrita en este paciente.
REFERENCIAS
1. Urreizti R, Moya-García AA, Pino-Ángeles A et al. Molecular char-
acterization of five patients with homocystinuria due to severe methyl-
enetetrahydrofolate reductase deficiency. Clin Genet. 2010 Mar 1 (in
press).
2. Ruiz del Olmo-Izuzquiza I, de Arriba-Muñoz A, López-Pisón et al.
Cerebrovascular accidents in paediatric care. Our experience gained over
an 18-year period. J.Rev Neurol. 2010 Jan 1-15; 50(1):3-11
3. Khandanpour N, Willis G, Meyer FJ et al. Peripheral arterial dis-
ease and methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T muta-
tions: A case-control study and meta-analysis. J Vasc Surg. 2009 Mar; 49
(3): 711-8. Epub 2009 Jan 21.