INTRODUCCIÓN

La acalasia es una enfermedad caracterizada por la degeneración neuronal del plexo mesentérico del esfínter esofágico inferior (EEI) y el cuerpo esofágico, provocando una ausencia de ondas peristálticas en el esófago inferior y una alteración en la relajación del EEI ¹. Su incidencia es muy baja, aproximadamente de 0,5 casos/100.000 habitantes/año ².

Aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, se diagnostica con mayor frecuencia en la tercera y séptima década de la vida. Su diagnóstico temprano es de suma importancia para minimizar los síntomas y mejorar la calidad de vida. Éste se basa en la clínica, cuyo principal síntoma es la disfagia progresiva; siendo la manometría y la endoscopia, las pruebas complementarias que permiten realizar el diagnóstico definitivo.

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de una paciente mujer de 74 años que consultó por disfagia a alimentos sólidos.

Presentaba como antecedentes personales, hipertensión arterial, dislipemia, diabetes tipo 2 con afectación renal estadio 1, fibrilación auricular permanente anticoagulada con acenocumarol y osteoartrosis de columna dorsolumbar con hernia discal L3-L5. En tratamiento farmacológico con enalapril, insulina, simvastatina y tapentadol.

Vivía con su hija en su domicilio y era independiente para las actividades básicas de la vida diaria con funciones mentales superiores conservadas.

La paciente acudió a consulta porque desde hacía dos meses tenía dificultad para tragar los alimentos sólidos, más que los líquidos, apareciendo esta sintomatología de manera abrupta.Al ingerir el bolo alimenticio experimentaba sensación de atragantamiento en el tórax, negando clínica de pirosis, sialorrea, halitosis o debilidad muscular.Con mucha frecuencia, presentaba regurgitación de los alimentos, sin ser digeridos. No había presentado clínica ansiosa ni vómitos.

En la exploración física se descartaron adenopatías a nivel cervical. No hallazgos relevantes en cavidad oral, con correcta apertura y cierre labial, buena movilidad lingual y reflejo nauseoso conservado. A nivel faríngeo, mucosa hiperémica sin lesiones cutáneas aparentes. El resto de la exploración física no presentaba alteraciones.La paciente realizó en nuestra consulta una prueba de deglución de agua, consistente en beber 150 ml de agua de un vaso, lo más rápido posible, mientras registrábamos los hallazgos de la actuación. No se evidenciaron episodios de babeo, tos o disfonía, pero sí se apreció una discreta regurgitación del líquido.

En base a los resultados, sospechamos una disfagia de origen esofágico tipo acalasia (Tabla 1), por lo que solicitamos un estudio baritado de esófago, estómago y duodeno que confirme el diagnóstico. Al presentarse el cuadro clínico con datos de alarma (aparición de la sintomatología por encima de los 60 años de edad y una evolución menor a 6 meses), se debía descartar enfermedad maligna, motivo por el que se derivó directamente a las consultas rápidas de Digestivo para estudio endoscópico.

Tabla 1. Diferencias entre disfagia orofaríngea y disfagia esofágica ³

Realizamos una revisión de la literatura médica, donde se aconsejaba el uso de calcioantagonistas a dosis bajas (nifedipino 10mg sublingual) antes de las comidas, para alivio y control de síntomas. Comenzó con dicha medicación previo control estricto de los niveles tensionales, dado su antecedente cardiovascular.

La prueba complementaria mostró que el medio de contraste había progresado sin dificultad a través del esófago hasta la cámara gástrica, poniéndose de manifiesto una escasa peristalsis de los dos tercios inferiores esofágicos, dando lugar a la retención de papilla de bario y producción de numerosos episodios de regurgitación en el esófago.Al quedar retenida la papilla de bario, se visualizó distensión del esófago medio-distal (caudal al cayado aórtico) que adoptaba una morfología que simulaba a la acalasia, con estrechez y escasa distensión de la unión esófago-gástrica aunque sin claro afilamiento de la misma (Figuras 1 y 2). Los márgenes eran lisos y no se demostró compresión extrínseca que lo justificara. El resto de estómago y duodeno no presentaron hallazgos a destacar.

Figura 1. Esofagograma con bario. Se muestra la distensión del esófago medio-distal con estrechez a nivel de cardias. No se aprecia compresión extrínseca.

Figura 2. Esofagograma con bario. Se muestra la estrechez de la unión esófago-gástrica.

Quedando descartada una enfermedad maligna, la paciente nos refiere mejoría clínica con la medicación prescrita, por lo que acordamos seguimiento y revisión continuada en nuestras consultas, a la espera de la cita con el servicio de Digestivo que emita un juicio clínico definitivo.

DISCUSIÓN

En el ámbito de Atención Primaria, ante una disfagia es primordial orientar la localización (orofaríngea o esofágica) a través de la historia clínica, y así recoger los síntomas más prevalentes entre una y otra.

El lugar donde el paciente localiza la detención del bolo es el primer dato a investigar en nuestra anamnesis. Una vez orientado, debemos prestar atención a los síntomas de alarma que nos sugiere una enfermedad maligna, tales como aparición en mayores de 60 años, corta evolución o pérdida de peso asociada ⁴, lo que determinará la rapidez con la que debemos realizar el estudio.

En la endoscopia es habitual observar la dilatación del cuerpo esofágico y el cardias puntiforme que ofrece una resistencia leve o moderada al paso del fibroscopio. También puede aparecer retención de alimentos. La manometría esofágica es la prueba de elección y puede observarse ausencia de relajación o relajación incompleta del EEI tras la deglución y aperistalsis ³.

El tratamiento es variable desde la farmacoterapia con nitratos o antagonistas del calcio (pueden relajar la musculatura lisa y disminuir la presión del EEI) ⁶, la inyección de toxina botulínica ⁵, la dilatación forzada del cardias con balón ⁷, hasta procedimientos quirúrgicos endoscópicos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. ↑ O’Neill OM, Johnston BT, Coleman HG. Achalasia: a review of clinical diagnosis, epidemiology, treatment and outcomes. World J Gastroenterol. 2013; 19: 5806-12.
2. ↑ Mayberry JF. Epidemiology and demographics of achalasia. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2001; 11: 235-48.
3. ↑ Domingues GR, Lemme EM. Differential diagnosis of esophageal motor disorders based in characteristics of dysphagia. Arq Gastroenterol. 2001; 38: 14-8.
4. ↑ Pandolfino J, Kahrilas P. Presentation, Diagnosis, and Management of Achalasia. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2015; 11: 887-97.
5. ↑ Mikaeli J, Fazel A, Montazeri G et al. Randomized controlled trial comparing botulinum toxin injection to pneumatic dilatation for the treatment of achalasia. Aliment Pharmacol Ther. 2001; 15:1389-96.
6. ↑ Langmore S. Evaluation of oropharyngeal dysphagia: which diagnostic tool is superior? Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 11: 485-489.
7. ↑ Langmore S. Evaluation of oropharyngeal dysphagia: which diagnostic tool is superior? Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 11: 485-489.

INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO

Autor para la correspondencia: Fernando Hinojosa Fuentes. Centro de Salud Molino de la Vega. C/ Fuenteheridos, s/n · 21002 Huelva. E-mail: ffernandohf@gmail.com