HISTORIA CLÍNICA

Paciente de 46 años de edad con antecedentes personales de hiperreactividad bronquial. No fumador. Niega consumo de alcohol u otras drogas. En tratamiento habitual con Omeprazol y Propionato de fluticasona.

Acude a servicio de urgencias por presentar náuseas y vómitos de características alimentarias junto con mareo y fiebre termometrada de 38ºC. En anamnesis dirigida, refiere haber presentado también disfagia, parestesia de hemicara izquierda y lengua de aproximadamente dos días de evolución además de prurito, vesículas y rubefacción en el pabellón auricular izquierdo.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Al examinar al paciente, presentaba las siguientes constantes: TA: 142/81 mmHg, frecuencia cardíaca de 97 latidos por minuto, temperatura de 38.1ºC y saturación de O2 de 98%. Mostraba un aceptable aspecto general, orientado y colaborador, eupneico en reposo, sin trabajo respiratorio y sin deshidratación cutáneo-mucosa. Las funciones superiores estaban conservadas, sin alteraciones del lenguaje, con pupilas isocóricas normorreactivas, motilidad extrínseca ocular normal. Balance muscular 5/5 en extremidades con asimetría facial, hipoestesia y parálisis en hemicara izquierda acompañada de desviación de comisura oral hacia la derecha con disgeusia en lado izquierdo de la lengua y descenso de ceja izquierda. No existía rigidez de nuca y los signos meníngeos fueron negativos. No existían ni dismetrías ni diadococinesias. En la exploración otoscópica se hallaron signos flogóticos en pabellón auricular y en CAE de oído izquierdo junto con vesículas. No se encontraron adenopatías retroauriculares, cervicales ni supraclaviculares. La auscultación cardiorrespiratoria resultó rítmica, sin soplos, con murmullo vesicular conservado y sin ruidos sobreañadidos. La exploración abdominal fue normal así como la de MMII. No había otras lesiones cutáneas además de las ya mencionadas en oído izquierdo.

Figura 1. Imagen en la que se observan las lesiones vesiculosas características del herpes ótico localizadas en el pabellón auricular del paciente.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

En urgencias se extrajeron muestras para hemograma y bioquímica. El hemograma presentaba una Hemoglobina de 14 g/dl, con Hematocrito de 42,2%, 5000 leucocitos/mm3 (Neutrófilos 73.5%, Linfocitos 13.4% y Monocitos 12.8%) con 177.000 plaquetas/mm3. En la bioquímica destacan función renal, iones y enzimas hepáticas normales. Los estudios analíticos se exponen en la tabla 1.

Tabla 1. Estudios analíticos en el servicio de urgencias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ante este caso es conveniente precisar es si la parálisis facial es de tipo central o periférico. La parálisis facial de origen central presenta una importante discrepancia entre afectación de movimientos faciales voluntarios y emocionales así como preservación de los músculos frontal y orbicular de los párpados pues poseen una inervación bilateral. Por tanto, en nuestro caso excluimos dicha posibilidad con la anamnesis y la exploración física.

Dentro de las parálisis faciales periféricas contemplamos la eventualidad de una parálisis facial idiopática (de Bell) y otras posibilidades menos frecuentes como tumores, la enfermedad de Paget, infecciones bacterianas (Sífilis, lepra y enfermedad de Lyme) así como infecciones víricas (Epstein Barr, Sarampión, Rubeola, Rabia, parotiditis, VIH, Citomegalovirus y el síndrome de Ramsay-Hunt). Puesto que la parálisis no era bilateral, desechamos otros diagnósticos como el síndrome de Guillain-Barré, Mononucleosis infecciosa y Sarcoidosis.

DIAGNÓSTICO FINAL

Debido a la presencia de vesículas en CAE del oído izquierdo y la clínica que presentaba el paciente se hizo el diagnóstico de síndrome de Ramsay Hunt. La afectación de los nervios facial y auditivo por reactivación del virus varicela zoster latente en el ganglio geniculado ocasionó dichas lesiones en el pabellón auricular y la parálisis facial del mismo lado junto con otalgia y el síndrome vertiginoso.

EVOLUCIÓN

Tras el diagnóstico se realizó tratamiento inicialmente con 250mg de Aciclovir intravenoso para después llevar a cabo tratamiento con 250mg de Famciclovir cada 8 horas durante 7 días asociado a 60mg de Prednisona oral cada 24 horas durante 7 días con pauta descendente. En revisión posterior a las dos semanas el paciente mostraba una notable mejoría clínica de la parálisis aunque en el momento actual no ha llegado a conseguir una remisión completa de la misma.

CONCLUSIONES

El síndrome de Ramsay Hunt consiste en una parálisis facial periférica acompañada de una erupción vesicular eritematosa en la oreja o en la boca cuyo responsable es el virus varicela zoster (VZV). Existen varias formas clínicas de la parálisis facial y rash y otros signos y síntomas frecuentes como acúfenos, pérdida de audición, náuseas, vómitos, vértigo y nistagmo. La incidencia de la parálisis motora oscila entre el 1 y el 5% de los pacientes y suele iniciarse posteriormente a la erupción, afectando a regiones musculares cuya inervación corresponde al dermatomo afectado. En comparación con la parálisis de Bell (parálisis facial sin erupción), los pacientes con síndrome de Ramsay Hunt a menudo tienen parálisis más grave en el inicio y es menos probable que se recupere completamente. El tratamiento con Prednisona y Aciclovir puede mejorar el resultado según series de estudios retrospectivos, aunque faltan ensayos de tratamiento aleatorizado prospectivo por realizarse. En el único estudio prospectivo de los pacientes con síndrome de Ramsay Hunt, el 14% desarrolló vesículas después de la aparición de debilidad facial. Por tanto, el síndrome de Ramsay Hunt inicialmente puede ser indistinguible de la parálisis de Bell. La parálisis de Bell se asocia significativamente con la infección por el virus del herpes simple (VHS). A la luz de lo conocido la seguridad y eficacia de los medicamentos antivirales contra VZV o VHS, se debe considerar el tratamiento precoz de los pacientes con síndrome de Ramsay Hunt o parálisis de Bell durante 7-10 días de Famciclovir (250 mg, tres veces al día) o Aciclovir (800 mg, cinco veces al día), así como con Prednisona oral (1mg/kg/día durante 3-5 días). El tratamiento de estos pacientes con Aciclovir y Prednisona dentro de los 7 días del inicio se ha demostrado que mejora el resultado de la recuperación de la parálisis facial.

REFERENCIAS

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INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO

Autor para la correspondencia: Antonio Víctor Bazo Fariñas. Centro de Salud “Valdepasillas”. C/ Jaime Montero de Espinosa S/N. Badajoz. Email: abazofar@gmail.com