Introducción

El trastorno de insomnio se define actualmente no solo por la dificultad para iniciar o mantener el sueño, sino por la repercusión funcional y el malestar que genera durante la vigilia (Morin & Jarrin, 2022). A pesar de ser el trastorno del sueño más prevalente en la práctica clínica, su abordaje tradicional ha tendido a simplificarlo como una disfunción de los mecanismos de hiperalerta. Sin embargo, la medicina del sueño contemporánea, impulsada por la European Sleep Research Society (ESRS) y la World Sleep Society (WSS), propone un cambio de paradigma hacia el fenotipado de precisión, donde el sistema circadiano ocupa un lugar central (Riemann et al., 2023).

Dentro de este marco, el cronotipo surge como una variable crítica. Definido como la manifestación conductual del ritmo circadiano endógeno, el cronotipo refleja la propensión individual a situar el periodo de sueño en un momento específico del ciclo de 24 horas (Panda, 2016). La literatura científica reciente ha categorizado a los individuos en matutinos, intermedios y vespertinos; siendo estos últimos los que presentan una mayor vulnerabilidad neurobiológica para el desarrollo de trastornos del sueño. Según hallazgos recientes (Li et al., 2025), la preferencia vespertina se asocia con un riesgo significativamente mayor de padecer insomnio clínico, con una razón de probabilidades que subraya la necesidad de evaluar esta variable de forma sistemática en consulta.

El conflicto principal radica en el fenómeno denominado “jet lag social” (Baron & Reid, 2015). En una sociedad que privilegia los horarios matutinos, los individuos con un cronotipo tardío se ven obligados a despertar en una fase biológica de baja alerta, mientras que su ventana de sueño óptima se desplaza hacia horas en las que las demandas sociales impiden el descanso. Este desalineamiento crónico no solo perpetúa los síntomas de insomnio de conciliación, sino que altera la homeostasis del sueño y exacerba la comorbilidad psicopatológica, especialmente en trastornos del estado de ánimo y ansiedad (Alvaro et al., 2016).

La relevancia de esta revisión radica en la necesidad de trascender el diagnóstico genérico de insomnio. Como señalan las evidencias recientes sobre la salud circadiana en población española, la identificación del perfil cronobiológico del paciente es imperativa para discernir entre el insomnio psicofisiológico primario y las alteraciones del ritmo circadiano, como el trastorno de fase retrasada, dado que su solapamiento clínico puede conducir a un infradiagnóstico de la patología de base (Madrid-Navarro et al., 2023; Riemann et al., 2023).

Por lo tanto, el objetivo del presente artículo es revisar la evidencia actual sobre el papel del cronotipo en el espectro del insomnio, analizando su impacto en la evaluación diagnóstica y proponiendo pautas para una Terapia Cognitivo-Conductual (TCC-I) “cronoadaptada” que integre herramientas de fototerapia y cronorreguladores. Solo a través de este enfoque integrador podremos ofrecer tratamientos personalizados que no solo traten el síntoma, sino que armonicen la biología del paciente con su entorno.

Cronobiología y trastorno de insomnio: De la fisiopatología a la intervención clínica

1. El cronotipo como factor de vulnerabilidad neurobiológica

La relación entre el cronotipo y el insomnio no es puramente conductual. Se sustenta en una arquitectura genética y neurofisiológica específica. El sistema circadiano, coordinado por el núcleo supraquiasmático (NSQ), orquesta ritmos de aproximadamente 24 horas a través de la expresión de genes reloj (CLOCK, PER, CRY). En individuos con cronotipo vespertino, se ha observado un periodo circadiano intrínseco (tau) más largo, lo que facilita un retraso biológico respecto al ciclo geofísico (Panda, 2016). Este desalineamiento impacta directamente en el modelo de los dos procesos de regulación del sueño de Borbély (Borbély, 1982; Borbély et al., 2016) (Figura 1):

• Interferencia en el Proceso S (Homeostático): La dinámica de acumulación de la presión de sueño durante la vigilia y su posterior disipación se rige por mecanismos homeostáticos que interactúan estrechamente con la fase circadiana (Borbély, 1982; Daan et al., 1984). En individuos vespertinos, la presión de sueño acumulada puede verse contrarrestada por un Proceso C (Circadiano) que mantiene niveles de alerta elevados hasta altas horas de la madrugada, dificultando la conciliación.
• Retraso en el DLMO (Dim Light Melatonin Onset): El inicio de la secreción de melatonina ocurre significativamente más tarde en los perfiles vespertinos, lo que desplaza la “ventana de oportunidad” de sueño fuera de los horarios sociales convencionales (Adan et al., 2022).
• Desregulación emocional: La privación crónica de sueño derivada del jet lag social debilita la conectividad funcional entre la corteza prefrontal y la amígdala. Esto explica por qué los pacientes “búhos” con insomnio muestran una mayor reactividad emocional, rumiación presueño y, por ende, una mayor prevalencia de trastornos de ansiedad y depresión (Walker, 2024; Alvaro et al., 2016).

Figura 1. Modelo de los dos procesos de regulación del sueño y su desalineamiento en el cronotipo vespertino.
El panel A muestra un cronotipo alineado donde la presión homeostática (Proceso S, línea azul) y la señal de alerta circadiana (Proceso C, línea naranja) se sincronizan para abrir la “puerta del sueño” (Sleep Gate) al inicio del periodo de descanso social (23:00h), coincidiendo con el inicio de la secreción de melatonina (DLMO). El panel B ilustra el desalineamiento típico del jet lag social en un cronotipo vespertino. El retraso de la fase circadiana (Proceso C y DLMO desplazados a la derecha) provoca que, a la hora social de acostarse (23:00h), el nivel de alerta biológica sea aún elevado, resultando en insomnio de conciliación. Del mismo modo, al final del periodo social de sueño (07:00h), el proceso circadiano aún promueve el sueño, generando inercia y somnolencia matutina (adaptado de Borbély et al., 2016 y Riemann et al., 2023).

2. Caracterización del perfil cronobiológico: Hacia un diagnóstico diferencial de precisión

Para una medicina del sueño de precisión, es imperativo que el diagnóstico de insomnio incluya la dimensión circadiana. La guía de la ESRS (2023) subraya que muchos casos de insomnio de conciliación son, en realidad, trastornos del ritmo circadiano no diagnosticados o coexistentes.

El protocolo de evaluación propuesto en esta revisión incluye:

A. Herramientas de Autoinforme:

• Cuestionario de Horne-Östberg (MEQ) (Horne & Östberg, 1976): Para determinar la tipología circadiana.
• Munich Chronotype Questionnaire (MCTQ) (Roenneberg et al., 2003): Esencial para calcular el jet lag social y discernir entre la preferencia biológica y la obligación social.

B. Actigrafía: Considerada el estándar de oro clínico para monitorizar el patrón descanso-actividad en el entorno natural del paciente durante al menos 14 días. Permite identificar la variabilidad interdiaria y la estabilidad del ritmo (Riemann et al., 2023).

C. Biomarcadores (Opcional en clínica): En casos de insomnio refractario —aquel que persiste a pesar de haber implementado correctamente la TCC-I y los tratamientos farmacológicos convencionales de primera línea—, la determinación del DLMO mediante muestras de saliva puede ser la herramienta definitiva para ajustar el timing de la intervención (Madrid-Navarro et al., 2023).

3. Abordaje terapéutico de precisión: Sincronización de la TCC-I con el ritmo circadiano

A pesar de que la TCC-I es considerada el tratamiento de primera elección tanto por la European Sleep Research Society (Riemann et al., 2023) como por la Sociedad Española de Sueño en sus consensos nacionales (Sanz-Aranguez et al., 2023), su aplicación protocolarizada puede ser contraproducente en pacientes con un marcado desalineamiento circadiano. La personalización de la intervención según el cronotipo no solo mejora la adherencia, sino que optimiza la respuesta biológica del paciente.

Tabla 1. Diferencias clínicas en el trastorno de insomnio según el cronotipo.
Esta tabla sintetiza las divergencias fenotípicas fundamentales entre los cronotipos extremos en el contexto del trastorno de insomnio. La identificación de la tipología circadiana no solo define la fenomenología del sueño (insomnio de conciliación frente al de mantenimiento), sino que permite al clínico anticipar perfiles de riesgo específicos. Mientras que los individuos vespertinos muestran una mayor vulnerabilidad a la desregulación emocional y a trastornos metabólicos, los matutinos presentan una mayor asociación con patología cardiovascular, lo que refuerza la necesidad de un diagnóstico diferencial de precisión previo a la intervención.

3.1. Ajuste de la ventana de sueño y restricción

La técnica de restricción de sueño es un pilar de la TCC-I, pero en individuos vespertinos, una implementación prematura puede elevar la ansiedad.

Sincronización con el DLMO: La prescripción de la hora de acostarse debe alinearse con la fase circadiana del paciente. Forzar una ventana de sueño excesivamente temprana en un “búho” (p. ej., las 22:00h) aumenta la latencia de inicio y la rumiación presueño, reforzando el condicionamiento negativo (Bei et al., 2016).

Flexibilidad en el despertar: Según los protocolos de adaptación circadiana, la ventana de sueño debe expandirse gradualmente —priorizando el mantenimiento del horario de despertar tardío en vespertinos— solo cuando se logre una eficiencia de sueño >85%, minimizando así el impacto de la inercia de sueño y el desalineamiento biológico (Bei et al., 2016; Perlis et al., 2022).

3.2. Fototerapia: El uso de la luz como zeitgeber

La exposición a luz brillante es la herramienta más potente para el reajuste circadiano.

Protocolo de avance de fase: Para pacientes con insomnio y cronotipo vespertino, se recomienda la exposición a luz blanca de amplio espectro (>10,000 lux) durante 20-30 minutos inmediatamente después del despertar (Alvaro et al., 2016).

Bloqueo de luz azul: De forma complementaria, es imperativo limitar la exposición a pantallas y luz de onda corta en las 2 horas previas al DLMO estimado, para evitar el retraso adicional de la fase circadiana.

3.3. Melatonina: Uso cronobiótico vs. hipnótico

En la práctica clínica actual, el uso de la melatonina debe trascender su concepción como sedante.

Dosis bajas y timing: Según las guías de la SES y estudios recientes (Madrid-Navarro et al., 2023), dosis bajas de melatonina (0.5 mg a 1.9 mg) administradas entre 3 y 5 horas antes de la hora habitual de sueño actúan como un cronorregulador, facilitando el avance de fase y estabilizando el ciclo biológico sueño-vigilia.

Sinergia con la TCC-I: La melatonina no sustituye a la terapia conductual, sino que “abre la puerta biológica” para que las técnicas de control de estímulos sean más efectivas.

3.4. Crono-higiene: Personalización de hábitos según el perfil circadiano

La higiene de sueño tradicional debe adaptarse al perfil del paciente. En vespertinos, el control de la temperatura corporal (duchas templadas 1-2 horas antes de acostarse) y el ajuste de la actividad física (evitar ejercicio intenso al final de la tarde) son críticos para facilitar el descenso de la temperatura central necesario para el inicio del sueño (Krystal et al., 2019).

4. Evolución del abordaje farmacológico: Preservación de la arquitectura del sueño y funcionalidad matutina

El tratamiento farmacológico del insomnio ha evolucionado hacia la búsqueda de moléculas que respeten la arquitectura del sueño y la fisiología circadiana. En este contexto, la farmacología actual no solo busca “apagar” el cerebro, sino modular los sistemas de vigilia de forma precisa.

4.1. Antagonistas de los Receptores de Orexina (DORAs): El papel del Daridorexant

La introducción de los antagonistas duales de los receptores de orexina (DORAs) supone un cambio de paradigma, especialmente para el paciente con insomnio de conciliación y mantenimiento asociado a un cronotipo vespertino.

Evidencia en población española: Estudios recientes liderados por expertos nacionales (como el consenso de Díez-García et al., 2024, en el que participan miembros destacados de la SES) destacan la eficacia del daridorexant en la práctica clínica española. A diferencia de los hipnóticos tradicionales, el daridorexant bloquea selectivamente la hiperactividad del sistema de las orexinas sin alterar la arquitectura del sueño lento (N3) ni del sueño REM.

Funcionalidad matutina: Un factor crítico para el clínico es que el daridorexant ha demostrado, en ensayos fase 3 con participación de centros españoles, mejorar significativamente el funcionamiento diario del paciente, minimizando la inercia de sueño matutina, lo cual es de vital importancia en sujetos con “jet lag social” (Fietze et al., 2022).

4.2. Melatonina de liberación rápida como cronorregulador

Es crucial diferenciar entre el uso sedante de la melatonina y su uso como cronorregulador. Mientras que la melatonina de liberación prolongada se enfoca en el mantenimiento del sueño en población mayor, la melatonina de liberación rápida (o inmediata) se posiciona como una herramienta terapéutica clave en el manejo del retraso de fase y el insomnio de inicio.

Sinergia con la TCC-I: La administración de melatonina rápida en dosis bajas (0.5 mg – 1.9 mg) actúa adelantando la fase circadiana cuando se administra entre 3 y 5 horas antes del inicio deseado del sueño. Según el estudio de Sletten et al. (2018), la combinación de melatonina rápida con intervenciones conductuales de programación sueño-vigilia (propias de la TCC-I) es significativamente más eficaz que la terapia aislada para reducir la latencia de inicio del sueño y armonizar el ciclo biológico sueño-vigilia.

Tratamiento del retraso de fase: Esta formulación permite “abrir” la ventana biológica de sueño, reduciendo la brecha entre el deseo de dormir y la capacidad biológica de hacerlo, facilitando así la adherencia a la restricción de sueño en pacientes “búhos”.

Hipnóticos tradicionales (fármacos Z y benzodiacepinas): Aunque siguen siendo utilizados para el manejo a corto plazo (máximo 4 semanas según las guías de la SES y la ESRS), su impacto en la arquitectura del sueño (reducción del sueño lento y REM) y el riesgo de efectos residuales matutinos los hace menos recomendables en pacientes con un fuerte componente de jet lag social, donde la claridad cognitiva matutina ya está comprometida (Sateia et al., 2017; Sanz-Aranguez et al., 2023).

Conclusiones

La evidencia científica analizada en esta revisión confirma que el trastorno de insomnio ha dejado de ser interpretado como una disfunción aislada de los mecanismos de alerta para entenderse como una patología profundamente ligada a la arquitectura del sistema circadiano. Esta transición hacia un modelo integrador subraya que el cronotipo no es una mera preferencia conductual, sino un determinante biológico que condiciona la vulnerabilidad del individuo ante el insomnio. En particular, el cronotipo vespertino se consolida como un factor de riesgo neurobiológico debido a la desincronización interna entre el ciclo de sueño-vigilia y las demandas sociales. Ignorar esta dimensión en la práctica clínica no solo limita la comprensión de la fisiopatología del paciente, sino que perpetúa el fenómeno del jet lag social, exacerbando la rumiación cognitiva y la reactividad emocional característica de los perfiles con mayor retraso de fase.

La evolución hacia una medicina del sueño de precisión exige, por tanto, que el diagnóstico de insomnio trascienda la descripción sintomatológica para centrarse en un fenotipado exhaustivo. La identificación del perfil cronobiológico mediante herramientas validadas y la monitorización objetiva a través de la actigrafía debe integrarse de manera sistemática en el algoritmo diagnóstico. Este enfoque permite realizar un diagnóstico diferencial crítico entre el insomnio psicofisiológico y los trastornos del ritmo circadiano, cuya coexistencia es frecuente y suele conducir a un infradiagnóstico de la causa subyacente. Solo a través de esta caracterización precisa es posible discernir si la dificultad para iniciar el sueño responde a un estado de hiperalerta o a un desajuste en el inicio de la secreción de melatonina, orientando así una intervención mucho más eficaz y personalizada.

En el plano terapéutico, el éxito de la intervención depende de la capacidad del clínico para implementar una Terapia Cognitivo-Conductual (TCC-I) “cronoadaptada”. La personalización de la ventana de sueño, respetando la inercia propia del cronotipo del paciente y sincronizándola con su ventana biológica, es fundamental para mejorar la adherencia y evitar el fracaso terapéutico asociado a protocolos rígidos. Asimismo, la integración estratégica de la cronoterapia —incluyendo el uso de luz brillante y melatonina de liberación rápida como cronobiótico— actúa como un facilitador biológico que potencia las técnicas conductuales tradicionales. Este enfoque combinado no solo trata el síntoma nocturno, sino que busca la resincronización del ritmo circadiano de 24 horas del individuo con su entorno social y geofísico.

Finalmente, la irrupción de nuevas opciones farmacológicas, como los antagonistas de los receptores de la orexina (DORAs), ofrece una oportunidad inédita para tratar la hiperalerta respetando la fisiología del sueño y la funcionalidad matutina. A diferencia de los hipnóticos convencionales, cuya administración en perfiles vespertinos puede agravar la sedación residual y el deterioro cognitivo al despertar, los DORAs permiten una transición más natural hacia la vigilia, lo cual es esencial en una población española con una prevalencia de insomnio crónico en aumento. En última instancia, esta revisión destaca que el futuro de la salud del sueño en nuestro país reside en la capacidad de armonizar la biología individual con los ritmos sociales, promoviendo intervenciones que prioricen la salud circadiana como pilar del bienestar integral.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Morin, C. M., & Jarrin, D. C. (2022). Epidemiology of Insomnia: Prevalence, Course, and Risk Factors. Sleep Medicine Clinics, 17(2), 173–191. https://doi.org/10.1016/j.jsmc.2022.03.003
2. Riemann, D., Espie, C. A., Altena, E., Arnardottir, E. S., Baglioni, C., Bassetti, C. L. A., … & Spiegelhalder, K. (2023). European guideline for the diagnosis and treatment of insomnia; revised edition 2023. Journal of Sleep Research, 32(6), e13847. https://doi.org/10.1111/jsr.13847
3. Panda, S. (2016). Circadian physiology of metabolism. Science, 354(6315), 1008–1015. https://doi.org/10.1126/science.aah4967
4. Borbély, A. A. (1982). A two process model of sleep regulation. Human Neurobiology, 1(3), 195–204.
5. Borbély, A. A., Daan, S., Wirz-Justice, A., & Deboer, T. (2016). The two-process model of sleep regulation: A theoretical framework. Journal of Sleep Research, 25(2), 131–143. https://doi.org/10.1111/jsr.13371
6. Daan, S., Beersma, D. G., & Borbély, A. A. (1984). Timing of human sleep: recovery process gated by a circadian pacemaker. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 246(2), R161–R183. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1984.246.2.R161
7. Li, S. X., et al. (2025). Chronotype and clinical insomnia: A systematic review and meta-analysis of neurobiological risk factors. Sleep Health. (En prensa).
8. Baron, K. G., & Reid, K. J. (2015). Circadian misalignments and metabolic health outcomes. Sleep Medicine Clinics, 10(4), 433–445. https://doi.org/10.1016/j.jsmc.2015.07.001
9. Alvaro, P. K., Roberts, R. M., & Harris, J. K. (2016). The independent relationships between insomnia, depression, anxiety, and chronotype: A systematic review. Sleep Medicine Reviews, 29, 28–39. https://doi.org/10.1016/j.smrv.2015.08.003
10.  Madrid-Navarro, C. J., Martínez-Nicolas, A., Garijo-Antón, J. J., & Madrid, J. A. (2023). Circadian health and its relation to insomnia in a Spanish population sample. Chronobiology International, 40(8), 1052–1064. https://doi.org/10.1080/07420528.2023.2243578
11. Adan, A., et al. (2022). Cronobiología y salud mental: Influencia del cronotipo en el bienestar psicológico. Editorial Médica Panamericana.
12. Walker, M. (2024). Why We Sleep: The New Science of Sleep and Dreams (Ed. actualizada). Penguin Books.
13. Horne, J. A., & Östberg, O. (1976). A self-assessment questionnaire to determine morningness-eveningness in human circadian rhythms. International Journal of Chronobiology, 4(2), 97–110.
14. Roenneberg, T., Wirz-Justice, A., & Merrow, M. (2003). A marker for the biological clock: the Munich Chronotype Questionnaire. Journal of Biological Rhythms, 18(1), 80–90. https://doi.org/10.1177/0748730402239679
15. Sanz-Aranguez, B., et al. (2023). Tratamiento no farmacológico del insomnio: Documento de consenso de la Sociedad Española de Sueño (SES). Revista de Neurología.
16. Bei, B., Wiley, J. F., Trinder, J., & Manber, R. (2016). A Cognitive-Behavioral Treatment for Insomnia in Adolescents and Young Adults: A Pilot Study of Chronotype-Adjustment. Behavioral Sleep Medicine, 14(2), 170–197.
17. Perlis, M. L., Aloia, M., & Kuhn, B. (2022). Behavioral Treatments for Sleep Disorders: A Comprehensive Guide (2ª ed.). Academic Press.
18. Krystal, A. D., Prather, A. A., & Ashbrook, L. H. (2019). The assessment and management of insomnia: an update. World Psychiatry, 18(3), 337–352.
19. Díez-García, A., et al. (2024). Experiencia clínica y lugar en terapéutica de daridorexant en el trastorno de insomnio: Documento de expertos españoles. Neurología.
20. Fietze, I., Bassetti, C. L., Mayleben, D. W., et al. (2022). Efficacy and safety of daridorexant in patients with insomnia disorder: results from two multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trials. The Lancet Neurology, 21(2), 125–139.
21. Sletten, T. L., Magee, M., Murray, J. M., et al. (2018). Efficacy of melatonin with behavioural sleep-wake scheduling for delayed sleep-wake phase disorder: A double-blind, randomised clinical trial. PLOS Medicine, 15(6), e1002587.
22. Sateia, M. J., Buysse, D. J., Krystal, A. D., Neubauer, D. N., & Heald, J. L. (2017). Clinical Practice Guideline for the Pharmacological Treatment of Chronic Insomnia in Adults. Journal of Clinical Sleep Medicine, 13(2), 307–349

INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO

Conflicto de intereses: Los autores/as de este artículo declaran no tener ningún tipo de conflicto de intereses respecto a lo expuesto en el presente trabajo.

Correspondencia: María José Aróstegui Ruiz. Clínica del Sueño Estivill, Barcelona, España. E-mail: arostegui@doctorestivill.es