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Pilar Alaminos García
Hipofosforemia como causa de fallo en el destete de la ventilación mecánica
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
Una vez ingresado en UCI, se realizó TAC craneal que fue
normal y se solicitó estudio bioquímico en el que destacaba hi-
poalbuminemia (19 mg/dl) e hipofosfatemia (0.8 mg/dl). Sospe-
chando que esto podría ser la causa de la encefalopatía metabóli-
ca y el fallo del destete se inició reposición con 320 mg de fosfato
monosódico administrados intravenosos en perfusión continua
en 6 horas y otros 320 mg en las siguientes 12 horas. Se pudo
comprobar como coincidiendo con la normalización de los niveles
plasmáticos de fósforo, la encefalopatía se iba mejorando y a las
48 horas del ingreso en UCI se consiguió desconectar del respira-
dor con buen resultado clínico y gasométrico.
El paciente pudo ser dado de alta de la UCI consciente y
colaborador, pero con una polineuropatía del paciente crítico
precisando tratamiento rehabilitador. Tras 30 días de estancia en
planta, neurológicamente estaba bien, las cifras de fósforo perma-
necían dentro de la normalidad y pudo cerrarse la traqueostomía.
Fue dado de alta a su domicilio sin apenas precisar ayuda
para las actividades básicas de la vida diaria.
DISCUSIÓN
La desconexión de la ventilación mecánica (VM) culmina con
el restablecimiento del eje faringe-laringo-traqueal mediante la
extubación. La mayoría de los pacientes pueden ser extubados
rápidamente pero, alrededor de un 20-25%, presentan dificultad
para la desconexión y retirada del respirador.
Son múltiples las etiologías del fallo en el destete (ver tabla 1);
entre las causas extrapulmonares se encuentran los trastornos elec-
trolíticos. Concretamente, la hipofosfatemia está asociada a fallo en
el weaning, siendo ésta una causa poco conocida o poco buscada.
La albúmina es un marcador del estado nutricional y presen-
ta relación directa con el fosfato plasmático, de tal manera que
valores menores de 20 mg/dl triplican el riesgo de hipofosfatemia.
Por tanto, hay que sospechar que asociado a una hipoalbumine-
mia puede haber un déficit de fósforo, y este aspecto no se suele
tener en cuenta en las evaluaciones de los pacientes.
El fósforo desempeña un papel esencial en los procesos ce-
lulares que controlan la producción, transporte y utilización de
energía, por tanto, la hipofosfatemia está asociada con numerosas
alteraciones fisiológicas.
Presentan mayor riesgo de desarrollar déficit de fósforo los
pacientes traumatizados, diabéticos mal controlados, con insufi-
ciencia renal, EPOC, alcohólicos y los que están con tratamientos
antineoplásicos. Se ha descrito una incidencia de hipofosfatemia en
pacientes hospitalizados entre 0,2-12% y de hipofosfatemia severa
entre 0,42-0,48% llegando a valores del 30-40% cuando se trata de
pacientes con soporte nutricional. Se asocia a diversas manifesta-
ciones clínicas, destacando las cardiológicas, neurológicas, hemato-
lógicas, gastrointestinales, neuromusculares, pulmonares y renales.
Dichas manifestaciones ocurren cuando las cifras de fósforo son
inferiores a 1-1,5gr/dl.
Además, la hipofosfatemia es una complicación que ocurre con
relativa frecuencia en los pacientes sometidos a nutrición parenteral
y puede revestir graves consecuencias en el paciente crítico.
La hipofosfatemia debe ser considerada como posible factor
etiológico asociado en la insuficiencia respiratoria en determinados
grupos de pacientes, en los cuales sería recomendable monitorizar
los niveles séricos de fosfato, por el posible enlentecimiento en la
evolución clínica.
Existe escasa bibliografía donde se destaque el papel del fós-
foro y su implicación en el fallo de destete de la ventilación mecáni-
ca. Pero las escasas publicaciones al respecto son contundentes en
este aspecto. Los niveles bajos de fósforo sérico están directamente
implicados en el fallo respiratorio, causando serias dificultades para
la desconexión de la ventilación mecánica en el paciente crítico.
La normalización del nivel de fósforo puede contribuir a una
mejoría del cuadro respiratorio y conseguir que el destete pueda
llevarse a cabo.
Las hipofosfatemias <1mg/dl deben ser tratadas con suple-
mentos por vía intravenosa con fosfato monosódico 1M de 2,5-5
mg/Kg en 500 ml de glucosado 5% a pasar en 12 horas, en casos de
manifestaciones graves se puede aumentar a 7,5 mg/Kg en 6 horas.
Esta vía de administración puede desencadenar hipocalcemia, hi-
potensión, hipopotasemia y precipitación tisular, por lo que hemos
de ser cautos en la reposición.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Tabla 1. Cauusas de fallo del destete
1.- Aumento de las necesidades ventilatorias:
fiebre, sepsis,
dolor, agitación, ansiedad, acidosis, elevada ingesta de HC, y
todas aquellas causas que supongan un exagerado consumo de
oxígeno y producción de CO2.
2.- Aumento del trabajo respiratorio, provocado por:
• Disminución de la compliancia toracopulmonar (secuelas
de SDRA, edema, atelectasia, infecciones, tumores, fx
costales, derrame, neumotórax, cifoescoliosis, ascitis,
obesidad, autopeep,…)
• Aumento de la resistencia de la vía aérea (obstrucción TET,
edema, broncoespasmo, …)
3.- Reducción de la capacidad de la bomba muscular
respiratoria:
atrofia muscular, miastenia gravis, Sd Guillain-
Barré, malnutrición, enfermedad de tronco cerebral,
sedación excesiva, privación de sueño, botulismo, lesión del
nervio frénico, lesión medular, alteraciones electrolíticas
(hipomagnesemia, hipopotasemia, hipocalcemia e
hipofosfatemia), intoxicaciones medicamentosas, alcalosis
metabólica, hipotiroidismo, insuficiencia cardiaca izquierda,
causas que provocan insuficiente aporte de oxígeno al músculo
(bajo gasto cardiaco, hemoglobina baja, …).