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José Antonio Vargas Hitos
Paciente con lupus eritematoso sistemico y fiebre
coagulación era normal y el sedimento de orina evidenció leuco-
cituria y leve hematuria. La radiografía de tórax sólo mostraba una
cardiomegalia ya conocida, sin infiltrados parenquimatosos.
El diagnóstico diferencial ante todo paciente con LES y fiebre
obliga a descartar que se trate de un brote de su enfermedad o de
un cuadro infeccioso intercurrente. Ambas causas están frecuente-
mente imbricadas, ya que la propia enfermedad y los tratamientos
empleados para el control del LES aumentan el riesgo de desarrollar
infecciones, los cuadros infecciosos aumentan el riesgo de desenca-
denar brotes lúpicos, y, además, determinados agentes infecciosos
(parvovirus B19, CMV, tuberculosis, etc) pueden simular brotes de
LES. En la Tabla 1 se recogen datos clínicos y analíticos que pueden
ayudarnos a distinguir ambos grupos de causas.
Dada la tórpida evolución del síndrome febril refractario a
antibioterapia domiciliaria en una paciente inmunodeprimida, se
decidió ingreso en el servicio de Medicina Interna para estudio y
tratamiento. Durante dicho ingreso se objetivó de forma reiterada
fiebre de hasta 38.5º pese a la administración de antitérmicos, con
buena tolerancia hemodinámica pero asociando cierto deterioro
del estado general. A nivel analítico se observó persistencia de leu-
cocitosis y neutrofilia (13280/mm
3
, PMN 82%), LDH 423 U/L, PCR
6 mg/dL y PCT 1.2 ng/mL. El perfil tiroideo fue normal. Los marca-
dores tumorales fueron negativos, así como el estudio de inmuno-
logía humoral, incluyendo inmunoglobulinas y proteinograma, con
beta-2-microglobulina de 2.4 ug/mL. El despistaje de tuberculosis
se realizó con Mantoux y
booster
, siendo ambos negativos. Los he-
mocultivos, urocultivo y las serologías de
Toxoplasma
, CMV, VEB,
Chlamydia
,
Coxiella
,
Parvovirus B19
,
Legionella
,
Mycoplasma
y
Bru-
cella
, fueron todos negativos. Los niveles de complemento y DNA
se encontraban dentro de la normalidad. Se realizó una ecografía
abdominal en la que no se describían alteraciones. Se solicitó una
ecocardiografía transtorácica en la que se observaba un derrame
pericárdico leve sin compromiso hemodinámico; moderada hiper-
trofia de VI con FEVI normal; y estenosis aórtica moderada y mitral
ligera, sin signos de endocarditis. Dada la persistencia del cuadro
clínico y la normalidad de los estudios analíticos y de imagen des-
critos, se realizó un TAC toracoabdominal, en el que se visualiza-
ban varias adenopatías inguinales izquierdas significativas. Dicha
valoración se complementó con un estudio ecográfico local que
confirmaba la existencia en fosa iliaca derecha y región superior de
muslo derecho de varias adenopatías fusiformes, de centro graso y
vascularización normal de hasta 3.3 cm de diámetro, asociadas a hi-
perecogenicidad leve de tejidos adyacentes, sugerente de proceso
inflamatorio no organizado. Ante dichos hallazgos y el antecedente
de arañazos de gato, se solicitó serología para
Bartonella
, que fue
positiva a título IgG 1/64. Asimismo, se realizó cultivo de exudado
de la lesión nodular de la pantorrilla izquierda, obteniéndose una
PCR positiva para
Bartonella Henselae
. Una vez confirmado el diag-
nóstico de enfermedad por arañazo de gato, se inició tratamiento
con doxiciclina 100 mg cada 12h asociado a claritromicina 100 mg
cada 12h durante un mes, lográndose una progresiva remisión tan-
to de la fiebre como de las adenopatías y la lesión nodular hasta su
completa desaparición.
DIAGNÓSTICO FINAL:
enfermedad por arañazo de gato.
DISCUSIÓN
La enfermedad por arañazo de gato (EAG) es una entidad des-
crita por primera vez en 1950 por Debré y Mollaret, si bien no fue
relacionada con
Bartonella henselae
hasta 1989 (1). Se trata de un
bacilo gramnegativo aerobio que se contagia por el contacto con
gatos, sobre todo de menos de un año, previamente infectados me-
diante picadura de la pulga
Ctenocephalides felis
(1,2). La bacteria
se transmite por inoculación directa de las heces de la pulga infec-
tada presentes en las garras del gato en el momento del arañazo. La
bacteria invade las células endoteliales, ocasionando una reacción
inflamatoria que desencadena el cuadro local típico, siendo rara su
diseminación sistémica (2). La EAG presenta cierta tendencia esta-
cional (otoño e invierno) en relación al nacimiento de nuevas cama-
das felinas(3). Típicamente afecta a niños y jóvenes inmunocompe-
tentes en los que suele tener un curso benigno (4).
En el 80-95% de los casos la enfermedad tiene una presenta-
ción localizada a nivel del lugar de inoculación, donde se forma una
vesícula o pápula subcentimétrica que puede permanecer semanas
o meses (1,3). Posteriormente aparece una adenopatía regional de
consistencia blanda y, ocasionalmente, celulitis superficial y supu-
ración local. En estos casos la enfermedad tiene un curso benigno
y autolimitado (1,3,4). Hasta en el 20% de los pacientes la infección
se disemina a otros órganos, pudiendo presentarse con manifesta-
ciones oculares (síndrome oculoglandular de Parinaud (2-8%) que
cursa con conjuntivitis, granulomas conjuntivales y adenopatía pre-
auricular tras mordedura o arañazo en la cara; neuroretinitis (1-2%),
etc), manifestaciones neurológicas (síndrome confusional agudo,
meningoencefalitis, mielitis transversa, etc), lesiones osteolíticas, e
incluso abscesos hepatoesplénicos
(1,4,5). Esta presentación sisté-
mica y atípica de la enfermedad es más habitual en pacientes con
algún tipo de inmunodepresión de base, como los pacientes tras-
plantados o los infectados por el VIH (2-5).
La técnica de elección para el diagnóstico de la EAG es la sero-
logía dada su alta sensibilidad y especificidad en la detección de la
Bartonella Henselae
, orientándonos la inmunoglobulina detectada
y su título sobre la fase del cuadro infeccioso (Tabla 2) (1,5,6) Se re-
servan para las presentaciones atípicas de la enfermedad la detec-
ción de la bacteria mediante PCR, cultivo o estudio anatomopatoló-
gico de las lesiones, donde se objetivan granulomas necrotizantes
con tinción Warthin-Starry positiva (1,3,5).
INFECCIÓN
BRÓTE LÚPICO
CLÍNICA
Aprox. 25% de los
casos de fiebre en LES.
Escalofríos, tiritona,
inestabilidad
hemodinámica…
Aprox. 75% de los
casos de fiebre en
LES.
Afectación
sistémica: renal,
SNC, serositis…
REACTAN-
TES DE FASE
AGUDA
PCT > 2 ng/mL
VSG y PCR ↑↑↑
PCT < 2 ng/mL
VSG y PCR norma-
les o ↑
INMUNOLOGÍA
Anti-DNA negativo
Complemento (C3 y
C4) normal
Anti-DNA positivo
Complemento (C3
y C4) ↓
Tabla 1. Diferencias entre infección y brote de LES.
IgM +
IgG + > 1/256
IgG + 1/64 – 1/256
IgG + < 1/64
Infección activa o muy recien-
te.
Detección muy breve.
Infección activa o reciente.
Infección posible.
Repetir en 14 días.
Infección actual poco
probable.
Tabla 2. Interpretación de la serología de Bartonella Henselae.