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Fernando Leiva-Cepas
Episodiomaníaco y consumo excesivo de regaliz como expresión de un trastornometabólico
días de evolución; disminución del apetito y de las necesidades del
sueño desde hace 10 días.
Antecedentes personales: hipertensión arterial en tratamien-
to con clortalidona. Hiperlipemia en tratamiento con rosuvastatina
y ezetimiba. Fumadora de 20-40 cigarrillos diarios; y consumido-
ra de media botella de Pacharán/día y de 3-5 cervezas/día, desta-
cando además una abundante ingesta de regaliz (no cuantificada)
desde hace varios días por sequedad oral. En la exploración física
destaca inquietud psicomotriz con necesidad de sujeción mecáni-
ca, verborrea, ánimo hipertímico e ideación delirante de contenido
megalomaníaco con resto de exploración y cifras de constantes vi-
tales dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias: gasometría venosa (alcalosis me-
tabólica hipopotasémica con un pH 7.71, HCO3- 48 mEq/l, exceso
de bases 23.5, Na 129 mmol/l, K 1.5 mmol/l y Cl 77 mmol/l), con el
resto de parámetros analíticos dentro de la normalidad (hematime-
tría, Mg, tiamina, aldosterona, Ca corregido, creatinina, glucosa),
salvo: renina 138 pg/ml, aldosterona 649 pg/ml y K 2.7 mEq/l. Elec-
trocardiograma, TAC de cráneo y radiografía de tórax sin hallazgos
patológicos.
Tras valoración por Servicio de Psiquiatría se decide ingreso
involuntario urgente en dicho servicio con diagnóstico de episodio
maníaco.
Durante su ingreso, la paciente recibió tratamiento con
ajuste de caliemia persistiendo inicialmente cuadro de alcalosis
metabólica hipopotasémica con pH 7.59, HCO3- 44 mEq/l, K 3
mmol/l y Na 137 mmol/l, por lo que, tras consulta con Servicio
de Nefrología se añadió acetazolamida con mejoría y normali-
zación posterior de cifras de equilibrio ácido base y de caliemia
(Figura 1).
La paciente fue dada de alta con suplementos orales de pota-
sio, litio y olanzapina con revisiones posteriores en Unidad de Salud
Mental de referencia.
DISCUSIÓN
Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuen-
tran entre las más frecuentes de la práctica clínica. Sus mani-
festaciones son consecuencia de la alteración de la polariza-
ción de las membranas celulares y dependen en gran medida
tanto de los niveles de potasio sérico como de la velocidad de
instauración de la hipopotasemia. Aunque las manifestaciones
cardiacas, neuromusculares y renales son las más frecuentes
y conocidas en relación con la hipopotasemia, otras alteracio-
nes metabólicas y endocrinológicas, como el exceso de activi-
dad mineralcorticoide, puede estar presente en situaciones de
hipopotasemia grave, manifestándose en forma de ansiedad
de intensidad creciente, nerviosismo, irritabilidad facil e in-
somio (1).
El 80% del potasio ingerido se elimina vía renal, el 15% por vía
digestiva y el 5% restante a través del sudor, fundamentalmente. El
98% del potasio que hay en nuestro organismo se encuentra en el
interior de las células y solo el 2% en el líquido extracelular. En con-
diciones normales el potasio se filtra poco a nivel glomerular como
consecuencia de su baja concentración plasmática, y se reabsorbe
prácticamente en un 90% en el túbulo contorneado proximal por un
mecanismo de “arrastre” con el sodio. Luego la eliminación de po-
tasio se produce fundamentalmente por su secreción en la nefrona
distal y depende de factores como la ingesta, la concentración sérica,
el pH sistémico, el flujo en el túbulo distal, el aporte distal de sodio y
la actividad mineralcorticoide.
La
alcalosis metabólica
es una situación que se produce como
consecuencia de la salida de hidrogeniones a nivel extracelular,
acompañado de la entrada de potasio a nivel celular para mantener
la electronegatividad del compartimento intracelular. Este desplaza-
miento se produce con el objetivo de reducir el incremento del pH
extracelular. Se trata de un hallazgo frecuente en los pacientes que
presentan hipopotasemia, porque las principales causas mayores de
hipopotasemia; como son los vómitos, el consumo de diuréticos y
el hiperaldosteronismo primario, causan pérdida de hidrogeniones.
Además, de forma paralela, la hipopotasemia en un cofactor impor-
tante en el mantenimiento de la alcalemia porque promueve la reab-
sorción de bicarbonato en el túbulo proximal.
La presencia de estas alteraciones metabólicas, junto conmani-
festaciones neurológicas como son la labilidad emocional, la irritabi-
lidad, la depresión o el insomnio nos obliga a descartar un exceso de
actividad mineralcorticoide (4).
En condiciones normales en la nefrona distal, que se considera
sensible a la aldosterona, el cortisol tiene poca actividad mineralcor-
ticoide porque su unión a los receptores de la aldosterona esta dismi-
nuida por la enzima β-hidroxiesteroide deshidrogenasa que metabo-
liza el cortisol a sustancias inactivas.
El principio activo del regaliz es la “
glicirricina
”. Esta sustancia se
convierte a nivel intestinal en
ácido glicirretínico (6)
. El ácido glicirre-
tinico tiene una vida media prolongada en el organismo debido fun-
damentalmente a la circulación enterohepática. El ácido glicirretínico
inhibe el subtipo 2 de la enzima
11 βhidroxiesteroide deshidrogena-
sa,
enzima situada en el túbulo distal y del túbulo colector. Como
consecuencia de la inhibición de esta encima, se acumulan altos ni-
veles de cortisol en plasma, que interaccionan con los receptores de
la aldosterona (2,5).
A este cuadro se le denomina
pseudohiperaldosteronismo
,
puesto que se trata de un exceso de actividad mineralcorticoide no
relacionada con la aldosterona. Por lo tanto, los niveles de renina y al-
dosterona de los pacientes suelen ser normales o bajos, y si se realiza
una prueba de supresión con
dexametasona
, el cortisol se suprime
adecuadamente.
El consumo de regaliz es una de las causas más frecuentes de
pseudohiperaldosteronismo. Su tratamiento incluye suprimir la in-
gesta, reposición con sales de potasio y
acetazolamida
,
un fármaco
inhibidor de la
anhidrasa carbónica
, que aumenta la reabsorción de
NH4 en los túbulos renales y favorece la
pérdida renal de bicarbona-
to,
constituyendo a la corrección de la alcalemia y la hipopotasemia.
La presencia de hipercortisolismo de forma aguda sería la res-
ponsable no solo de la alteración metabólica, sino de la sintomatolo-
gía neurológica que llevó a la paciente a su ingreso en la unidad de
salud metal, a pesar de la ausencia de otros datos como: la obesidad
central, la presencia de alteraciones dermatológicas como la piel fina
o estrías rojo-vinosas, o la hipertensión arterial, que podría no estar
presente debido al consumo previo de diuréticos (3).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
Manzanaresa JM, de Juan C, Castillo M. Varón de 49 años con
trastorno agudo de la conducta e hipopotasemia.
Med Clin
(Barc)
. 2006; 126:110-115.
Figura1. Gráfico con las cifras de potasiodesde el ingreso.