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SUPLEMENTO
comunicacionesorales
Academia Española
deDermatología yVenereología
Actual.Med.
2014; 99: (792). Supl. 51-60
LARVA CURRENS CUTÁNEA: PRESENTACIÓN DE UN
CASO CLÍNICO:
Adrià Panés-Rodríguez, NereaOrmaechea-Pérez, Sara Ibar-
bia-Oruezabal, JoséZubizarreta-Salvador, AnnaTuneu-Valls
Hospital UniversitarioDonostia. ServiciodeDermatología
Introducción:
LaLarvaCurrensCutánea (LCC)esunsíndrome
causado por la presencia y desplazamiento de las larvas filarifor-
mes de Strongyloides stercolaris a través de la piel. Clínicamente
secaracterizaporunaerupción lineal y serpiginosa secundariaa la
reacción inflamatoriaqueoriginanestas larvas anivel cutáneo. La
Estrongiloidosisesunaenfermedadendémicaen regiones tropica-
les y subtropicales, apareciendo de forma esporádica en nuestro
medio, por loquepresentamosestecaso.
Caso clínico:
Varón de 64 años que consultó por lesiones
cutáneas pruriginosas, eritematosas, de morfología serpiginosa,
a nivel de brazos, hombros y región pectoral, de dos semanas de
evolución. Referíaacudirhabitualmentea lahuerta sin camiseta, y
no había realizado ningún viaje al extranjero. Lamorfología y dis-
tribuciónde las lesiones eran sugestivas de LarvaCurrens. Se soli-
citóunaanalíticaquemostróunaeosinofiliade17%. En labiopsia
cutánea seobservóunadermatitisperivascular superficial ymedia
conpredominiodeeosinófilos. El cultivodeheces fuenegativo. Se
inició tratamiento con Albendazol oral, con resolución clínica en
una semana.
Comentario:
LaLLCesuna infecciónqueseadquierealentrar
en contacto con la larva filariforme de Strongyloides stercolaris,
presenteentierra contaminadapor heces humanas, la cual pene-
traa travésde lapiel. Las lesionesen troncopuedenoriginarsepor
contactodirectocon la larvaoporautoinfecciónapartirdeunaes-
trongiloidosis intesinal,dando lugara lesionesmuypruriginosasde
morfología serpiginosa característica, a menudo asociada a eosi-
nofíliaperiférica.Eldiagnósticoseconfirmamedianteel crecimien-
todel nematodoenel cultivoopor observacióndirectaenheces.
Sin embargo estas pruebas son negativas en el 50% de los casos,
como en nuestro paciente. Asimismo, la serología puede resultar
deutilidaden individuos inmunocompetentes. El tratamiento con-
sisteenAlbendazol o Ivermectinaorales.
PAQUIONIQUIA CONGÉNITA
AnaMVictoriaMartínez, LauraCubells Sánchez,Mª Tere-
sa Rico Fernández, LorenaMartínez Leborans, Juan JoséVilata
Corell
Servicio de Dermatología. Hospital General Universitario
de Valencia
Introducción:
Presentamos dos mujeres de una misma
familia con onicodistrofia congénita de las veinte uñas asocia-
da al desarrollo desde la pubertad de múltiples formaciones
quísticas generalizadas.
Caso clínico:
Laprimerapacienteesunamujerde32años
en seguimiento por presentar lesiones quísticas amarillentas
múltiples de distribución generalizada desde la adolescencia.
Así mismo presentaba distrofia ungueal de las 20 uñas desde
una edad temprana y lesiones hiperqueratósicas en plantas
de los pies bastante invalidantes. La segunda es una mujer
de 56 años, tia de la primera, que presentaba igualmente
onicodistrofia desde el nacimiento y multiples lesiones
quísticas. El estudio histológico de estas lesiones demostró
que se trataba de esteatocistomas. Las pacientes conocían
el carácter familiar de esta alteración que afectaba a varios
miembros de su familia, a lo largo de cuatro generaciones.
Ante la sospecha de un caso familiar de paquioniquia
congénita se realizó estudio genético. Se detectó lamutación
en heterocigosis c.263T>G (p.Met88Arg) en el gen KRT17,
siendo compatible con el diagnóstico clínico. Ambas pacientes
han recibido tratamiento con acitretino con mejoría de la
onicodistrofia, de la hiperqueratosis plantar y reducción de la
aparición y tamaño de los quistes.
Comentarios:
La paquioniquia congénita (PC) es una
enfermedad genética infrecuente caracterizada por distrofia
ungueal, hiperqueratosis plantar y palmar, leucoqueratosis,
quistes pilosebáceos (incluyendo esteatocistomas) y
ocasionalmentedientesneonatales. Seheredaconuncarácter
autosómico dominante, causada por mutaciones en genes
que codifican para queratinas, se han descritomutaciones en
5 genes: KRT6a, KRT6b, KRT6c, KRT16 or KRT17. Clásicamente
se describían dos subtipos en función del fenotipo: PC tipo 1,
con predominio de la leucoqueratosis oral y queratodermia
palmoplantar y PC tipo 2, asociado a dientes neonatales, pili
torti y multiples quistes. Se ha observado una superposición
importante entre los dos subtipos, que no reflejan la
patogénesis a nivel molecular, por lo que actualmente se
prefiere la clasificación en función del gen mutado (PC-6a,
PC-6b, PC-6c, PC-16 y PC-17).
EDEMAAGUDOHEMORRÁGICODEL LACTANTE VERSUS
PÚRPURADE SHÖNLEINHENOCH: ENCLAVENOSOLÓGICA
Tatiana Piqueres Zubiaurre, Amaia Urtaran Ibarzábal, Sonia
HerasGonzález,Maria IsabelMartínezGonzález,MariavictoriaAl-
meidaLlamas
ServiciodeDermatologíadelHospitalUniversitariodeÁlava
Introducción:
El edema agudo hemorrágico del lactante
(EAHL) es una forma clínica poco frecuente de vasculitis leucoci-
toclásticaconafectaciónexclusivamentecutáneaqueocurreentre
los 4meses y los 2 años de vida. La púrpura de ShönleinHenoch
(PSH) afecta a pacientes entre los 2 y los 11 años de edad, y se
consideraunavasculitis sistémicaqueafecta fundamentalmentea
piel, sistemagastrointestinal y renal.
A continuación presentamos dos casos de vasculitis leucoci-
toclásticaconfirmadahistológicamenteen laedadpediátrica:
Caso 1:
Varón de 2 años que en el contexto de un cuadro
respiratoriodevíasaltas ingresópor febrículay lesionescutáneas
eritematoedematosas y púrpuricas en escarapela localizadas en
cara, pabellones auriculares y extremidades. Las pruebas com-
plementarias no mostraron hallazgos patológicos significativos.
Se realizó tratamiento conmetilprednisolona1mg/kg/día con re-
solucióndel cuadroen2-3 semanas.
Caso 2:
Niña de 2 años en tratamiento con amoxicilina-cla-
vulánicoe ibuprofenoque ingresópordolorabdominal y lesiones
similares a las del caso 1. Durante el ingreso semantuvo afebril
y con buen estado general a pesar de los dolores abdominales
recurrentes, perodesarrollóedemademiembrosdistales, hema-
turiamicroscópica y sangre oculta enheces positiva. Apesar del
tratamiento conmetilprednisolona 1-2 mg/kg/día, persisten las
lesiones adíadehoy.
Discusión:
Tanto el EAHL como la PSH sehandescrito en el
contexto de procesos infecciosos y toma demedicamentos, por
loque sepostulaunmecanismopatogénicodehipersensibilidad
tipo III mediado por inmunocomplejos. El examen histopatológi-
co revela en ambas entidades una vasculitis leucocitoclástica de
pequeños vasos. El diagnóstico diferencial se basa en la edad, la
distribución de las lesiones, los síntomas acompañantes y la IFD.
En algunos casos, es difícil distinguirlos en la primera visita sien-
donecesariovalorar laevoluciónde laenfermedadparaalcanzarun
diagnósticodecerteza.
3CASOSDEHERPES ZOSTERGENERALIZADO: FACTORES
DERIESGOYDIAGNÓSTICODIFERENCIAL
Josefa Sánchez-López, Francisco José Navarro-Triviño, Ana
Almodovar-Real, Carmen Dulanto-Campos, Rafael Armijo-Lozano,
RamónNaranjo-Sintes
Hospital Universitario San Cecilio. Granada. Unidad de Ges-
tiónClínicadeDermatología
Introducción:
La formadepresentacióngeneralizadadelHer-
pes Zoster es infrecuente. Se ve en personas con edad avanzada,
artritis reumatoidee inmunosupresión. La formadediagnosticarlo
concertezaes realizarunaPCRdel contenidodeunade lasvesícu-
las, que nos confirmará la presencia de ADN del virus del Herpes
Zoster. El diagnósticodiferencial se realiza con la varicela, eritema
polimorfo, vasculitiso toxicodermiasampollosasentreotras.
