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Otoneurología 2014:
comprendiendomejor los trastornos vestibulares
SUPLEMENTO
original
Actual.Med.
2014; 99: (791). Supl. 29-60
matoencefálica. Los efectos adversos son poco frecuentes, aun-
queadosis elevadas puedeproducir epigastralgia y cefalea (21).
La revisión sistemática realizada por la Cochrane concluye
que no existe suficiente evidencia para el uso de betahistina en
el tratamiento de la EM. La historia natural de la EM, el largo
seguimiento requerido y los estrictos criterios para evaluar la
eficacia terapéutica establecidos por laAAO-HNS hacendifícil la
puestaenmarchadeensayos clínicosparaevaluar cualquier tra-
tamiento frenteaplaceboen laEM.
DIURÉTICOS
Los diuréticos se emplean como primera línea terapéutica
enEstadosUnidos enpacientes conEM. Ennuestraexperiencia,
los diuréticos debende considerarse unos fármacos de segunda
o tercera líneaque sepuedenemplear solos o asociados abeta-
histina cuando esta no es capaz de reducir la frecuencia de las
crisis de vértigo.
Los diuréticos actúan disminuyendo la reabsorción de Na
+
endiferentes lugares de lanefrona, aumentandoel Na
+
enorina
y lapérdidade agua. Esta reduccióndel volumenextracelular se
supone que disminuye la presión endolinfática, bien aumentan-
do el drenaje de la endolinfa o disminuyendo su producción en
laestría vascular.
Los diuréticos tiazídicos, tales como la hidroclorotiazida o
la clortalidona, inhiben la reabsorción de Na
+
/Cl
-
en el túbulo
distal y son los diuréticos más utilizados en pacientes con EM.
Sus efectos adversos son frecuentes, como la hiponatremia, hi-
pocloremia, hipocalemia y alcalosismetabólica. La acetazolami-
da ocasiona hipocalemia, acidosis metabólica hiperclorémica y
urolitiasis. La revisión de la Cochrane ha establecido que no se
puedenevaluar el efectode los diuréticos en laEM (22).
3. INSERCIONDETUBOSDEVENTILACION
Las variacionesde lapresiónenel oídomedionotienenun
papel en lagénesisde laEM (23). Sinembargo, lospacientes con
hidropsendolinfático sonparticularmentesensiblesal incremen-
to de presión en el oídomedio demodo que una disfunción de
la trompa de Eustaquio puede actuar como desencadenante de
unepisodiode vértigo. Así estudios prospectivos no controlados
en pequeñas series de pacientes han descrito que la inserción
de tubos de ventilación transtimpánicos puede llegar a prevenir
la recurrencia de los episodios de vértigo en el 50-82% de los
pacientes. Sin embargo, este tratamiento no tiene ningún efec-
to sobre las crisis de Tumarkin o la hipoacusia (24). Aunque no
existen ensayos clínicos controlados frente a placebo para este
procedimiento, podría ser beneficiosoenalgunos pacientes.
4.GENTAMICINA INTRATIMPÁNICA
La vía intratimpánica tienemuchas ventajas frente a la ad-
ministración sistémica: procedimiento ambulatorio, se evitar la
toxicidad en el oído contralateral y alcanzamayores concentra-
ciones enel oído interno.
La aplicación intratimpánica genera un gradiente de con-
centracióna lo largode la rampatimpanica, de tal formaque las
concentraciones sonmayores en la espira basal que en el apex
coclear, loque explica que la hipoacusia inducida por aminoglu-
cósidos seamayoren lasaltas frecuencias (25).Lagentamicina se
emplea a dosis subablativas al ser más vestibulotóxica que co-
cleotóxica. Esta toxicidad sobre las células ciliadas vestibulares
dependedeunmecanismode apoptosismediadopor sobrecar-
ga de radicales libres y formas de oxígeno reactivo, interferen-
cia con la síntesis de proteinas y la activación de la vía de las
caspasas (26). La aplicación de gentamicina produce una atrofia
del epitelio neurosensorial, que afecta sobre todo a las células
vestibularestipo I, fibrosisyedemadel estromaen losconductos
semicirculares, preservándose lamácula utricular (27). El efecto
sobre la cóclea se localiza a nivel de la espira basal, con pérdida
de células ciliadasexternasque son reemplazadaspor célulasde
soporte, loqueexplica lahipoacusia selectiva sobre las altas fre-
cuencias.
Lagentamicinapuede ser administradaal oído internome-
diante distintos métodos (28, 29). El métodomás frecuente es
la instilaciónde gentamicinamediante inyección transtimpánica
conuna aguja o a traves de unamiringotomía cono sin tubode
ventilación.
El esquema de tratamiento con gentamicina es bastante
variable y generalmente se emplean una dosis baja subablativa
ademanda, en funciónde la respuestaquepresentael paciente,
y esta dosis se repite 1-2 veces si aparece una nueva crisis de
vértigo.Nodebeaplicarseunanuevadosis si aparecehipoacusia
neurosensorial o signos clínicos de hipofunción vestibular ipsi-
lateral (nistagmo espontaneo, nistagmo de agitación cefálica o
pruebadel impulsopositiva).
La revisiónde laCochranehaestablecidoque lagentamici-
na intratimpánicapuede ser un tratamientoútil, basándoseen2
ensayos clínicos aleatorizados frente a placebo (30-32). La dosis
empleada es estos estudios fue de 30mg/ml con pautas sema-
nales o cada 6 semanas hasta la desaparición de los síntomas.
Otros cinco estudios fueron excluidos por el riesgode sesgos de
aleatorizaciónde los pacientes entre los dos grupos.
5. CORTICOESTEROIDES INTRATIMPÁNICOS
El empleo de los corticoesteroides en las enfermedades
autoinmunes, el beneficio potencial de los esteroides intratim-
panicos y la participación de los mecanismos inmunes en la
respuesta autoinmune en la EM han llevado a recomendar los
corticosteroides para el tratamiento de la EM (33-35). El efecto
de los esteroides en laEMno se limitaa suacciónantiinflamato-
ria en la cóclea y la estría vascular. El efectomineralocorticoide
puede incrementar la circulación laberínticaymejorar la función
del oído internoal regular lahomeostasis del oído interno (36).
Losestudiosenanimalesdemuestranque laadministración
intratimpánica de corticoides permite alcanzar concentraciones
superiores a la administración sistémica, evitando los efectos
adversos de ésta (osteoporosis, diabetesmellitus, hipertensión,
úlcera péptica, cataratas y alteraciones endocrinas como hirsu-
tismo). Si se compara con gentamicina, la ventaja principal es
la ausencia de riesgodehipoacusia y subajo coste. Además, los
estudios animales han demostrado que aunque la inyección in-
tratimpánica demetil-prednisolona permite alcanzar concentra-
ciones superiores en la endolinfa y perilinfa que dexametasona,
esta última se absorbe más rápidamente mediante endocitosis
en la estría vascular (37). En 1997, Sakata
et al
. publicaron un
estudio retrospectivo en 2041 pacientes con acufenos que fue-
ron tratados con dexametasona intratimpanica (38). El acúfeno
mejoró en el 75% de los casos de forma inmediata y lomás in-
teresante es que la mejoría fue superior en los pacientes con
EM. El único ensayo clínico seleccionado en una revisión siste-
mática realizadapor laCochrane sobre tratamientode laEM con
corticoides demostró que con dexametasona intratimpánica se
consiguió el control completo de las crisis de vértigo en el 82%
de los pacientes frente al 57% del placebo tras 2 años de segui-
miento, empleando los criteriosde laAAO-HNS (39). Los autores
deesta revisión concluyenque aunqueun soloensayo clínicoes
unaevidencia limitada, ladexametasona ITpareceproporcionar
una mejora significativa de la frecuencia y severidad del vérti-
go (40). Más recientemente, un estudio prospectivo conmetil-
prednisolonademostróunadisminución significativadel vértigo,
así como una disminución de al menos 2 puntos en una escala
analógico visual del acúfeno a los 12 y 24meses de seguimiento
(41).Sinembargo, no sehaobservadoningúnefectobeneficioso
sobre lahipoacusianeurosensorial.
6.ANTAGONISTASDELCALCIO
Los antagonistas del calcio son vasodilatadores que se em-
plean en el tratamientode la EM, aunque no existen apenas es-
tudios que demuestren su eficacia. Varios mecanismos se han
