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Otoneurología 2014:
comprendiendomejor los trastornos vestibulares
SUPLEMENTO
original
Actual.Med.
2014; 99: (791). Supl. 19-60
el paciente yaceplano, puedeproducir unnistagmomás intenso
pues la cúpulaestáen laposiciónde sermáximamenteestimula-
dapor la fuerzade lagravedad (15). Laposiciónsuelemantenerse
almenos20-30segundospuespuedeexistirunperiodode laten-
cia antes que el nistagmo comience. Desde la posición de hipe-
rextensiónel pacientees incorporadodenuevo con la cabezade
frente (Figura 1). Lamaniobra debe realizarsehacia ambos lados
paranoobviar el diagnosticodeunVPPBbilateral.
Figura 1.ManiobradeDixHallpike para el diagnóstico del vértigo
posicional paroxístico benigno del conducto semicircular posterior
derecho.
Si biennohayningunanorma, nosotros recomendamos co-
menzar la exploraciónpor el lado supuestamente sano. Elmotivo
esquedichamaniobra seesperaquenoproduzca síntomas, cons-
tituyéndose en una buena forma de explicar al paciente el movi-
mientoque sevaa realizar ydeestamanera, cuando seexploreel
ladopatológicocolaborarámejor.Sielpacienteno identificacuales
el lado afecto se recomienda comenzar por el lado izquierdopues
elderechosueleestarmás frecuentementeafecto.En lospacientes
en los cuales se sospecheunVPPBdel conductoposterior, perono
seobtienenistagmoen lasmaniobrasdeDixHallpike, se recomien-
daexplorarel restode losconductos. Si lasospechaesmuyalta, se
pueden repetir tras variosdías (podríahaber enelmomentode la
primera exploración una dispersión de las partículas que las haga
ineficientesparaprovocarel nistagmo).
Aunqueestamaniobraesdeelecciónpara confirmar el diag-
nósticodeunVPPBCSPdebe ser evitadaen ciertas circunstancias.
Sibiennohayevidenciade insuficienciasvertebro-basilaressecun-
darias a la realizaciónde lamisma sedebe ser considerar el riesgo
de infartoodaño vascular enpacienteque tengauna significativa
enfermedadvascular.Asimismosedebesercuidadosoal realizar la
maniobraenpacientesconestenosiscervicales,cifoescoliosisseve-
ra, artrosis intensa, síndromedeDown, artritis reumatoide severa,
radiculopatíascervicales, enfermedaddePaget, espondilitisanqui-
lopoyética, obesidadmórbida, lesiones espinales o lumbalgias. En
el casode los pacientes conobesidadmórbidaun soloexplorador
puede tener dificultades al realizarla yen los pacientes con limita-
cionesfísicassepuede recurriracamillasosillones reclinablespara
llevaracabo laexploración (13).
Unaalternativaa lamaniobradeDixHallpikees lamaniobra
diagnósticadeSemont, también llamadamaniobradedecúbito la-
teral. Estamaniobra correspondea laprimera fasede lamaniobra
terapeútica de Semont (16). El paciente sentado en la camilla es
rápidamente tumbado hacia el lado que se pretende examinar y
con lacabezagirada45ºhaciael ladocontralateral.
El nistagmo desencadenado por lamaniobra de exploración
esmixto torsional y vertical. Si el conducto semicircular posterior
derecho está afecto al realizar lamaniobra de Dix Hallpike perti-
nenteapareceráunnistagmocon las fases rápidasdel componente
vertical batiendo hacia arriba (hacia la frente) y las fases rápidas
del componente torsional hacia el oído derecho es decir un nis-
tagmo que semueve en sentido contrario a la agujas del reloj o
counter clockwise (CCW) desde el punto de vista del explorador.
Si se tratadeunVPPBdel CSP izquierdo, al realizar lamaniobrade
DixHallpikeoportuna, el nistagmobatehaciaarribapero las fases
rápidas del componente torsional batenhaciael oído izquierdoes
decir unnistagmoque semueveen sentidode las agujas del reloj
oclockwise (CW)desdeel puntodevistadel explorador.Al realizar
lamaniobra deDix Hallpike correspondiente la ampolla se coloca
enuna posición superior con respecto al conducto y por tanto las
partículas caenenunadirecciónampulífugaprovocandounefecto
émbolo en el conducto y unmovimiento en el flujo endolinfático
que desplaza la cúpula lejos del utrículo. En los conductos verti-
cales el desplazamiento ampulífugo es excitatorio, provocandoun
nistagmo paroxístico mixto torsional superior (polo superior ba-
tiendohaciael oídoafecto situadoenposición inferior) coherente
con las conexiones excitatorias del conducto semicircular poste-
rior con los músculos extraoculares verticales (músculos oblicuo
superior ipsilateral y recto inferior contralateral). El componente
torsional del nistagmopodríaparecermásprominentesi el pacien-
temirahacia el oídoenposición inferior y el componente vertical
seríamás pronunciado cuando el pacientemira hacia el oído en
posición superior durante la realización de la primera fase de la
maniobra diagnóstica. Se trata de un nistagmo paroxístico con un
rápido incremento seguidodeun lentodescensoen intensidad. La
frecuenciapuede ser tan rápidacomo tresbatidaspor segundo. Es
transitorio, terminaen10- 40 segundos, aunquepodríadurar solo
unos pocos segundos. Algunos pacientes presentanun cambioes-
pontáneoen ladireccióndel nistagmo sinmediar cambioen lapo-
siciónde la cabeza, especialmente si el paroxismo es intenso, que
se conoce como nistagmo secundario y comienza unos segundos
despuésdel findel nistagmoparoxísticoprevio.
Cuandoel paciente vuelve a laposición sentadoel nistagmo
se invierte, es menos intenso ymás corto que el evidenciado en
la posición de hiperextensión cefálica pues las partículas caen en
la dirección opuesta y se produce un desplazamiento ampulípeto
de la cúpula con una respuesta inhibitoria desde el conducto se-
micircular posterior. El nistagmo resultanteesmenos intenso y en
la dirección opuesta (batiendo hacia abajo y con el componente
torsional dirigido de forma que el polo superior de los ojos baten
lejosdel oídoafecto).
Estas serían las características básicas del nistagmo en un
VPPB provocado por una canalitiasis, sin embargo algunos pa-
cientes presentan un nistagmomás prolongado, estacionario (no
paroxístico) y resistente a los tratamientos sugiriendouna cupulo-
litiasis (Tabla1).
En un paciente con un VPPB del conducto semicircular pos-
terior, el retrasoenel desplazamientode laspartículasocasiona la
latenciaentre laadquisiciónde laposiciónyel comienzodelnistag-
modeposicionamiento. Lacortaduracióndelnistagmoyel vértigo
posicional es debido a la elasticidad de la cúpula que permite el
retornoa suposiciónprimariacon suconstantedetiempounavez
que laspartículashanalcanzado suposiciónmásbajaenel canal.
En ladescripción clásicadel síndrome se incluía como crite-
rioque la repeticiónde lasmaniobras implicaunadisminuciónen
la intensidadde los síntomas (fatigabilidad), aunquehoyno seex-
ploradicho criterio. La fatigabilidadesexplicadapor ladispersión
de los otolitos, lo cual los hace menos efectivos como émbolo,
peroestahipótesis seha cuestionado (17).
Estas serían las características básicas del nistagmo en un
VPPB provocado por una canalitiasis. Sin embargo algunos pa-
cientes presentanunnistagmo conmínima latencia,más prolon-
gado, estacionario (noparoxístico) y resistentea los tratamientos.
Esto reflejaría laadherenciadealgunosotolitosa lacúpula (cupu-
lolitiasis). Losexperimentosenanimales sugierenque lacupuloli-
tiasisdel conductoposterior tendríauna latenciamás cortayuna
duraciónmayor del nistagmo (18). No es fácil diferenciar una ca-
nalolitiasisdeunacupulolitiasisbasándonossóloen los rasgosdel
nistagmo, pues ambosmecanismos podrían coexistir. Se sugiere
que la clave diagnóstica estaría en la respuesta a las maniobras
de reposicionamiento. Podemosdeducirque lasotoconias sehan
movido al vestíbulo por la aparición del nistagmo de liberación
que indica un desplazamiento ampulífugo de la cúpula. Si el pa-
ciente no responde a los tratamiento y/o en la tercera posición
de la maniobra terapeútica aparece una inversión del nistagmo
que sugiera desplazamiento ampulipeto de la cúpula se podría
sospechar una cupulolitiasis (6).
