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Otoneurología 2014:
comprendiendomejor los trastornos vestibulares
SUPLEMENTO
original
Actual.Med.
2014; 99: (791). Supl. 15-60
deque laneuritisvestibularestácausadapor la reactivacióndeun
virus herpes
simplex
tipo1 (HSV-1) latente. El DNAdedicho virus
se ha detectado en el ganglio vestibular en autopsias, mediante
reacción en cadena depolimerasa, así como linfocitos TCD-8po-
sitivos, citokinas yquimioquinas. Estohallazgos indicanqueexiste
un infección latenteporHSV-1enel ganglio vestibular (37). Otros
estudios enanimales apoyanestosdatos: sehaposidodemostrar
la infección latente y reactivada por HSV-1 en células del ganglio
vestibular de ratas. Unmodelo experimental con ratonesmostró
que la inoculacióndel HSVpodía inducirunadisfunciónvestibular
con la infecciónde las células ganglionares vestibulares (38).
NEURITISVESTIBULARSUPERIORE INFERIOR
El nervio vestibular superior inerva los canales semicircu-
lares superior y horizontal, el utrículo y una parte del sáculo. El
nervio vestibular inferior se encarga del canal semicircular pos-
terior y el resto del sáculo. El análisis del nistagmo espontáneo
medianteoculografía tridimensionalmuestraque tanto la función
del canal semicircular posterior como la del sáculo, comprobada
mediante potenciales evocados vestibulares miogénicos cervica-
les (39) estánconservadas. Estoexplicaporquéalgunospacientes
con neuritis vestibular pueden llegar a sufrir una canalitiasis en
el canal semicircular posterior: la lesióndel utrículopuede liberar
otoconias y éstas, a su vez, introducirse en todos los canales. Si
la función de todos los canales estuviera anulada, este hecho no
tendríamayor trascendencia. Pero si la funcióndel canal posterior
está conservada, la introducción de esas partículas en un canal
funcionante acabaríaproduciendo síntomas indistinguibles deun
vértigo posicional paroxístico benigno. Tal vez éste sea el cuadro
descritopor LindsayyHemenwayyatribuidoauna isquemiade la
arteriavestibular anterior (40).
Para poder diagnosticar uno y otro tipo, especialmente si
no nos encontramos en la fase aguda o no disponemos de ocu-
lografía tridimensional, podemos recurrir a la siguiente pauta
(41): mediante la prueba calórica podemos explorar la función
del canal semicircular horizontal ymediante los potenciales ves-
tibulares evocados miogénicos cervicales, la función sacular. Por
tanto, en una neuritis vestibular superior, la prueba calórica del
lado enfermo debe estar alterada, mientras que los potenciales
evocados vestibulares miogénicos cervicales de ese lado deben
estar conservados. Enunaneuritis vestibular inferior debeocurrir
lo contrario: prueba calórica normal y potenciales evocados ves-
tibulares miogénicos cervicales alterados. Si se dispone además
de potenciales evocados vestibulares miogénicos oculares, dado
que exploran la función utricular, éstos deben resultar alterados
en la neuritis vestibular superior e indemnes en la inferior. Posi-
blemente, lapruebade impulso cefálico (
Head ImpulseTest
,
HIT
),
ysu registrográfico,el video-HIT, tambiénseaútileneldiagnóstico
deestasdosvariantesdadoquees capazde registrar la funciónde
cadaunode los6canales semicircularespor separado, (42, 43).
EVOLUCIÓNALARGOPLAZO,RECURRENCIAYCOMPLICACIONES
Enel cursode laenfermedad, la funciónvestibularperiférica
no se recuperará por completo en lamayoría de los pacientes de
forma espontánea (44). Seha comprobadouna tasa de recurren-
cia entre 2 y 11% (45), y posiblemente esas recurrencias sean en
el oído contralateral. Este hechoparece perfectamente lógico, ya
que si unode los laberintoshaquedadopermanentementedaña-
docomoconsecuenciadeuna infecciónvírica,una reactivaciónde
la infecciónenesemismo laberintonodeberíaaumentar la lesión.
Si la recurrenciaocurreenel nervio contralateral, los síntomas se-
ránmenos severos que la primera vez debido a la lesión previa.
Comocomplicaciones, aproximadamenteun10-15%depacientes
puedendesarrollar un vértigoposicional paroxísticobenignotípi-
co en el oído enfermo, como comentamos anteriormente, unas
pocas semanas tras el cuadro agudo (46). La segunda complica-
ción importante es que un paciente que ha sufrido una neuritis
vestibular puede acabar desarrollando un vértigo postural fóbico
(47). Este último cuadro consiste en un vértigo postural espontá-
neomientrasel pacienteestáenunaposiciónerguidaoandando,
en pacientes con personalidad de tipo obsesivo-compulsivo. Hay
que empezar a sospecharlo cuando los síntomas duranmás de 1
mes trasel cuadroagudo,ysudiagnósticosebasaen lassiguientes
características: 1-Mareo y alteración subjetiva del equilibrio con
todas laspruebasdiagnósticasnormales;2- Inestabilidadfluctuan-
te, entre segundos ominutos, con sensacionesmomentáneas de
alteracionescorporales;3-Unestímuloperceptivoounasituación
social puedeactuarcomodesencadenanteyuncondicionamiento
muy rápido, llevando a conductas deevitación; 4- Ansiedad y sín-
tomas vegetativos durante y después del vértigo; 5- Personalidad
obsesivo-compulsiva, labilidad emocional o depresión suave; 6-
Aparece tras un período de estrés emocional, enfermedad grave
ouna lesión vestibular. Una forma de evitar esta complicación es
explicar al pacienteel procesode suenfermedaddesdeel primer
momento, hacerle comprender que se tratadeunprocesobenig-
no y evitarle la angustia y ansiedad que suele acompañar a esta
enfermedad.
TRATAMIENTO
Durante la crisis aguda de vértigo, se recomienda adminis-
trar sedantes vestibulares para aliviar los síntomas. Sin embargo,
su administración prolongada puede retrasar la compensación
central del déficit vestibular. Por tanto no se debe prolongar su
usomásalláde3ó4días.Algunosestudiosen ladécadade los90
muestranque losglucocorticoidespodíanmejorar laevolucióndel
vértigo agudo. Un estudio randomizado en 141pacientesmostró
que el tratamiento conmetilprednisolonamejoraba significativa-
mente la función vestibular periférica de los pacientes (48). Un
antiviral comoel valaciclovir nomostró influencia en la evolución
natural de la enfermedad ni de forma aislada ni en combinación
con metilprednisolona. Aunque los beneficios de los corticoides
fueron confirmados varios estudios, incluyendounameta-análisis
(49), un análisis Cochrane aún se resiste a recomendarlos como
tratamientodeelección (50). El tratamientoutilizadoenestos es-
tudios fue 100mg demetilprednisolona intravenosa, reduciendo
20mg cada4días.
Laeficaciade lafisioterapiayejerciciosdinámicospara la re-
gulación del equilibrio, estabilización de lamirada ymejora de la
compensación vestibuloespinal central seha confirmadomedian-
tesestudios randomizados yuna revisiónCochrane (51).
CONCLUSIONES
El SVA se caracteriza por un vértigo agudo de más de 24
horasdeduracióny sin síntomasauditivos
Es fundamental unadecuadodiagnósticodiferencial entreel
síndrome central y periférico en las primeras 48 horas. La forma
más rentabledehacerloesmediante laexploraciónclínicausando
la reglaHINTS. Esta regla sebasaen lapruebade impulsocefálico,
laexploración clínicadel nistagmoymovimientosoculomotores y
lapruebadel
skewdeviation
.
El tratamientodel síndrome periférico, oneuritis vestibular,
se basa en aliviar los síntomas durante la fase aguda, usar corti-
coides intravenosos para intentar recuperar lamayor parte de la
función vestibular y la rehabilitación precoz. En caso de que los
síntomas perdurenmás de unmes cabe sospechar que esté apa-
reciendounvértigopostural fóbico.
referencias
1.
Hotson, JR, BalohRW. Acute vestibular síndrome. NEngl JMed1998;
339:680-685
2.
Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS
todiagnose stroke in theacutevestibular síndrome: three-stepbedsi-
de oculomotor examinationmore sensitive than earlyMRI difusión-
weighted imaging. Stroke2009;40;3504-3510
3.
Soto-Varela A, Arán-González I, López-Escámez JA, Morera-Pérez C,
Oliva-DomínguezM,Pérez-FernándezN,Pérez-GarriguesH,Pérez-Váz-
quezP, Rossi-IzquierdoM, Santos-Pérez S. Clasificaciónde los vértigos
periféricos de la ComisióndeOtoneurología de la Sociedad Española
deOtorrinlaringología. Concordancia diagnostica y actualización (ver-
sión2, año2011).ActaOtorinolaringol Esp2012;63:125-131
4.
CnyrimCD,Newman-TokerD, KarchC, BrandtT, StruppM. Bedsidedi-
fferentiationofvestibularneuritis fromcentral “vestibularpseudoneu-
ritis”. JNeurolNeurosurgPsychiatry2008;79:458-460
