18
original
SUPLEMENTO
Otoneurología 2014:
comprendiendomejor los trastornos vestibulares
Actual.Med.
2014; 99: (791). Supl. 18-60
Atención Primaria así como de estudios epidemiológicos correc-
tamente diseñados (1). La prevalencia del VPPB a lo largo de la
vidahasidoestimadaenun2,4%y la incidenciaanual enun0,6%.
Aunque puede presentarse en todos los rangos de edad,
es extremadamente raro en niños ymuy frecuente en ancianos
donde se describe una incidencia acumulada del 10% a la edad
de 80 años (2). Suele diagnosticarse entre la quinta y la séptima
década de la vida y de hecho la prevalencia anual de VPPB en
pacientes mayores de 60 años es casi siete veces superior a la
evidenciada en pacientesmenores de 40 años (2,3). Afectamás
frecuentemente amujeres que a varones (relación 2:1) aunque
esepredominio femeninono se confirma cuando seestudian los
casos deVPPB enpacientes jóvenes o aquellos secundarios a un
traumatismooalteraciónvestibular periférica (3).
Un 90% de los casos de VPPB se presentan en el conducto
semicircular posterior (CSP), un5- 15%enel conducto semicircu-
lar horizontal (CSH) y un1- 5%enel conducto semicircular supe-
rior (CSS) (4). Aunque lamayoríade los casos sonunilaterales no
es excepcional queexistan casos donde coexistan varios conduc-
tos afectos enunooambosoídos (6- 20%de los casos) (5)
ETIOLOGÍAYPATOGÉNESIS
Más deun50%de los casos deVPPB son idiopáticos. Enun
15% son secundarios a traumatismos (traumatismos craneoen-
cefálicos, latigazos cervicales, ejercicios repetitivos, buceo o tras
someterse a un procedimiento quirúrgico donde se empleó una
fresa). Enotras ocasiones se relaciona conenfermedades del oído
interno, reposo prolongado en cama, cirugía previa que requirió
una hiperextensión prolongada o permanecer en determinadas
posiciones en la peluquería o el dentista. Las alteraciones hormo-
nales, laosteoporosis y lamigrañapodríanexplicar laalta inciden-
ciadeVPPBen lasmujerese inclusosehasugeridoqueelVPPB re-
currentepodría ser representaruna formademigraña. Tambiénel
vasoespasmodel oído internoqueconducea la liberacióndeotoli-
tosde lamáculapodríacontribuira laaparicióndeunVPPB (6). Se
hadescritouna relaciónentreel VPPBy la sordera súbitade forma
queaquellospacientes con sordera súbitaquepresentenunVPPB
tienepeorpronóstico (enestecaso lapresenciadel VPPB sugeriría
dañoenel utrículoygeneralmentemayorafección laberíntica (7).
La presencia de una enfermedad sistémica podría empeo-
rar el status del laberinto posterior provocando que se despren-
dan otolitos conmás frecuencia, lo que aumentaría el riesgo de
recidivas incluso cuandoel VPPBhaya sido correctamente tratado
mediantemaniobras de reposición. La combinaciónde dos omás
de lassiguientesenfermedades (hipertensiónarterial,diabetes, ar-
trosis) incrementaría el riesgo de recidiva del VPPB, agravado por
lapresenciadeosteoporosis, aunqueelmecanismopor el cual ac-
túanestasenfermedadesnoes conocido (8).
El metabolismo de las otoconias podría jugar un papel en la
patogénesis del VPPB de forma que una alteración en el mismo
permitiríaa losotolitosdesprendersede lasmáculasenunnúmero
suficiente como para, atrapados dentro de los conductos semicir-
culares y bajo el influjo de las fuerzas gravitatorias, provocar los
síntomas (9).
Aunque algunos autores apoyan unmecanismo neural (de-
generaciónneural que reduciría la inhibiciónutricular y sacular de
los conductos semicirculares) (10), seaceptaque los síntomas son
debidosal desplazamientode fragmentosdeotolitosdesdeel utrí-
culo a los conductos semicirculares. Estos fragmentos se adhieren
a la cúpula incrementando sudensidad relativa (11) oflotan libre-
mente dentro del canal causando unmovimiento de la endolinfa
(12). Según la hipótesis de la canalolitiasis las partículas pueden
moverse hacia o lejos de la ampolla, creando una desviación am-
pulípetaoampulífugade lacúpulaporunmecanismodesuccióno
arrastre hidrodinámico. Las partículas también se pueden adherir
a lacúpulahaciéndola sensiblea las fuerzasgravitatorias (cupuloli-
tiasis). Probablemente todoelmundo tengapartículasflotandoen
la endolinfa utricular, especialmente la gentemayor. El síndrome
se desencadena cuando entran en los conductos y se agrupan un
número suficientedepartículas comoparaprovocar los síntomas,
la cupulolitiasis necesita unos 490 otolitos y la canalolitiasis unos
62 (0,69 ug frente a 0,087 ug). El conducto semicircular posterior
suele ser el más frecuentemente afectado como consecuencia de
su localizaciónanatómica: cuandoel pacienteestáendecúbito su-
pino la crus común estámás baja que el utrículo y las partículas
puedenentrar enel orificiono ampular del conducto semicircular
posterior.Unavezenel canal,tiendenadepositarseal fondocomo
consecuenciade la influenciade la fuerzade lagravedad. Por esta
razón los primeros síntomas ocurren al acostarse o al levantarse.
Además, la variabilidadnatural en laorientaciónde los conductos
semicircularespuedecontribuira losdiferentespatronesdenistag-
mosen losdistintospacientes (6).
CLÍNICA
VPPBestácaracterizadopor laaparicióndeepisodiosbreves
y repetidosdevértigo rotatoriodesencadenadopormovimientos
cefálicos. Generalmente duran segundos y no suelen exceder el
minuto. Al comienzo del cuadro los episodios suelen ser inten-
sos e inclusoacompañados deun cortejo vegetativo intenso (por
loque los pacientes sobreestiman la duracióndel episodio) pero
posteriormentevandisminuyendoen intensidad. Si estánafectos
losconductosverticales lascrisissedesencadenanpormovimien-
tos enel planodel conducto comoacostarse, incorporarse,mirar
objetossituadosporencimade lacabeza, inclinarsehaciadelante
o atar un zapato. En el caso de un VPPB del CSH los episodios
suelendesencadenarse al girar haciaun ladomientras el pacien-
te está tumbado, los síntomas suelen sermás intensos y fuerzan
al paciente amantener una posición determinada, sinmoverse,
paranoprovocar la reapariciónde los síntomas. Algunos pacien-
tes también refieren inestabilidad.
La fase sintomática (faseactivadel VPPB) puededurar días,
semanase inclusomeses si no se trataaunqueengeneral se trata
deunprocesoautolimitadoynoes infrecuenteque lospacientes
estén asintomáticos en el momento de la consulta (se considera
que la resolución espontánea del VPPB tiene lugar a las 4- 6 se-
manashastaenun50%de loscasos). Las recidivasson frecuentes
aunque el periodo intercrisis suele ser variable (meses o años).
Exceptuando los VPPB secundarios, por definición el vértigo po-
sicional paroxísticono seasociaaningúnotro síntomaauditivoo
neurológico. Sinembargo, algunosdeestospacientesdesarrollan
ansiedad o comportamientos fóbicos que disminuyen su calidad
de vida (6).
DIAGNÓSTICO, FISIOPATOLOGÍAYTRATAMIENTO
El diagnóstico se basa en la conjunción de los síntomas
compatibles con el hallazgo del nistagmo posicional paroxístico
inducido por las maniobras diagnósticas que mueven la cabeza
enplanosparalelos a laposiciónde los conductos semicirculares.
Las características deesenistagmoobservadomediantegafas de
Frenzel o videonistagmografíapermiten identificar qué conducto
está afectado y en qué parte del mismo se halla las partículas.
No está indicado solicitar estudios de imagen, audiometrías o
pruebas vestibulares a aquellos pacientes que cumplan criterios
clínicos para el diagnósticode unVPPB; dichas pruebas tendrían
un papel en el diagnóstico ante presentaciones clínicas atípicas,
nistagmoatípicoen lasmaniobrasdiagnósticaso síntomasno jus-
tificadospor lapresenciadeunVPPByque sugieranpatologíadel
SNCuotológica (13).
A. CONDUCTOSEMICIRCULARPOSTERIOR
DIAGNÓSTICOYFISIOPATOLOGÍA
Lamaniobra clásica para diagnosticar el VPPB del CSP es la
maniobradeDixHallpike (14). El paciente se sientaen lacamillay
se le gira la cabeza 45º hacia el ladoquepretendemos examinar,
posteriormente el paciente es tumbado a la posición decúbito
supino con la cabeza ligeramente hiperextendida. En esta posi-
ción, el conductosemicircularposteriormásdecliveestáalineado
con el planodelmovimiento y el brazo largo está casi vertical de
formaquees estimuladode formamáxima cuando las partículas
están flotando libres como en la canalolitiasis. Si el VPPB es de-
bido a una cupulolitiasis lamaniobra de semi Hallpike, en la que
