Suplemento Revista nº 791 - page 13

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Otoneurología 2014:
comprendiendomejor los trastornos vestibulares
SUPLEMENTO
original
Actual.Med.
2014; 99: (791). Supl. 13-60
mico de fosa cerebral posterior, para el SVA central. No obstan-
te, aunque el diagnóstico diferencial completo es bastante más
amplio como se puede observar en la Tabla 1, los cuadros cen-
trales que simulan una neuritis vestibular (pseudoneuritis) son
enfermedades de causa cerebrovascular (82%) odesmielinizante
(11%).Posiblemente,elporcentajedeaccidentescerebrovascula-
res enel SVAestéalrededor de25±10% (11).
Tabla 1. Diagnóstico diferencial del síndrome vestibular agudo.
(Modificadode la referencia28)
La duración del cuadro agudo, para poder considerarse un
SVA, debe exceder las 24 horas de vértigo continuo. Con ello se
excluyen otras patologías como el vértigo posicional paroxístico
agudo, las arritmias cardíacasoel accidente isquémico transitorio.
LaenfermedaddeMenièrey lamigrañavestibularpodríansermás
difícilesdediagnosticar, yaqueambastienen, respectivamente,un
12yun27%decrisisdemásde24horas (12, 13).
CÓMODIFERENCIAR EL SÍNDROME CENTRAL: CARACTERÍS-
TICASYCURSOCLÍNICO
Aunque setiende adividir elmareoen4tipos clínicos para
intentar predecir suetiología (14) (vértigo, presíncope, inestabili-
dade inespecífico)ysedefineel SVAcomounvértigoespontáneo
prolongado, enun estudiobasado en los pacientes atendidos en
un Servicio de Urgencias, los pacientes con inestabilidad como
síntoma principal tenían un riesgo de ictus ligeramentemás ele-
vado, pero tanto el vértigo como los otros tipos demareo eran
capacesdepredecir el ictus con lamismaprobabilidad (15).
Algunos expertos sugieren que la aparición brusca del ma-
reo en el SVA sugiere un origen vascular, mientras que una apa-
riciónmás gradual, a lo largo de varias horas es más propio de
una neuritis vestibular (1, 16). Pueden existir episodios aislados
demareo amodo de pródromos en el SVA central. Un episodio
aislado demareo durante los días previos a la aparición del SVA
resulta inespecífico, pero varios episodios recurrentes con una
duración de entre segundos yminutos los días omeses previos,
hablan a favor de un origen cerebrovascular y posiblemente se
tratedeaccidentes isquémicos transitorios (16).
Las maniobras de provocación aportan datos diagnósticos,
pero no en el Síndrome Vestibular Agudo, sino en aquellos pa-
cientes con cuadrosdemareoepisódico, breve, comoenel vérti-
goposicional paroxísticobenignooen lahipotensiónortostática,
donde la posición del paciente es capaz de disparar el síntoma.
En el SVA el paciente empeora al mover la cabeza en el estadío
agudo de la enfermedad, como en cualquier vértigo de origen
periférico. Esto se debe a que el movimiento de la cabeza excita
el oído interno intacto (o las conexiones vestibulares centrales),
aumentando la asimetría entre el lado sano y enfermo, a su vez
responsable del mareo y vértigo. De hecho, la exacerbación del
cuadro al realizar las maniobras de provocación puede ocurrir
tantoenel SVAperiférico comoenel central (17).
CÓMO DIFERENCIAR EL SÍNDROME CENTRAL: SÍNTOMAS
ASOCIADOSYFACTORESDERIESGO
Los síntomas neurovegetativos y la inestabilidad postural
son síntomas típicos y habituales del Síndrome Vestibular Agu-
do, sea cual sea su origen. La buena correlación entre el mareo,
el cortejo neurovegetativo y la inestabilidad es la típica del sín-
drome periférico. En cambio, si encontramos una clara despro-
porción entre estos síntomas debemos pensar más bien en un
síndrome central (18). La aparición de vómitos e inestabilidad
desproporcionadosa lasensacióndemareoode la intensidaddel
nistagmo puede ser una señal de lesión cerebelosa o del tronco
cerebral, incluyendoel ictus.
Lapresenciadeotros síntomasy signosneurológicos (diplo-
pía, oftalmoplegía internuclear…) indican una causa central de
SVA, pero su ausencia no tiene por qué asociarse indefectible-
menteal síndromeperiférico (2, 19, 20).
Los síntomas auditivos habitualmente sugieren un origen
periférico en los pacientes con mareo. No obstante el aporte
vascular del oído internoprovienede la circulación cerebral pos-
terior, por lo que la combinación de síntomas audiovestibulares
podría ser también debidos a una enfermedad cerebrovascular
(21). Hayalgunaspruebasque indicanque los síntomas auditivos
en el SVA pueden ser resultado de isquemia en el oído interno,
frecuentementeasociadosaaccidentes isquémicos transitorioso
ictusenel territoriode laarteriacerebelosaanteroinferior (AICA).
En general, los pacientes con hipoacusia súbita (a veces con vér-
tigoo síntomas vestibulares) tienenunmayor riesgode sufrir un
ictusque lapoblacióngeneral durante los5añosposterioresa su
aparición. La
Odds Ratio
en estos casos es de 1.64, con intervalo
de confianzaal 95%de1.31–2.07 (22).
El dolor craneocervical puede acompañar al mareo en los
ictus de fosaposterior como resultadodel propio ictus, por efec-
tomasa o afectación de las estructuras sensibles al dolor, o por
su causa subyacente, como pudiera ser la disección de la arteria
vertebral ounaneurisma (18). Noestá claro si el dolor de cabeza
ycuello indicaonounacausacentral deSVA (2).Un traumatismo
recienteen la cabezao cuello constituyeun factor de riesgopara
ladisecciónde lasarteriascervicales (23), pero, dadoquehasta la
mitad de las disecciones sintomáticas de las arterias vertebrales
aparecen sinhistoriapreviade traumatismo, suausenciaes insu-
ficienteparaexcluir dichaposibilidad.
Los típicos factores de riesgo vascular (hipertensión, diabe-
tes mellitus, hipercolesterolemia, tabaquismo) también deben
serconsiderados, yaque lapresenciadesólounodeellosaumen-
tael riesgode ictuscomocausadeSVA (2). Sobre laedad, aunque
también es un factor de riesgo, no se debe excluir la posibilidad
deun ictus en los jóvenes (2). Precisamenteen los pacientesme-
noresde50añosesdondeel el diagnósticodeSVAcentral puede
pasarmás fácilmentedesapercibido (24).
Obviamente, en un paciente con SVA, a la hora de hacer la
historiaclínica tambiénhayque indagar acercadeotrasenferme-
dades intercurrentes (como laesclerosismúltiple, SIDA, cáncer…)
o exposición a determinadas situaciones (cirugía otológica, otitis
CAUSASBENIGNASOMENOS
URGENTES
Causas frecuentes (>1%deSVA)
-
Neuritis vestibular
-
Esclerosismúltiple
Causaspoco frecuentes
-
Laberintitis viral
-
Herpes zoster ótico (sd
Ramsay-Hunt)
-
Vestibulopatía
traumaticaaguda
-
Ototoxicidad
(aminoglicósidos…)
-
Encefalomielitis aguda
diseminada
-
Efectos secundarios
medicamentosos (p.e.
antiepilépticos…)
-
CrisisdeMenière
prolongada
-
Crisisdemigraña
vestibular prolongada
-
Crisisdeataxia
episódica
Causasposibles
-
Infecciónatípica
(otosífilis, Lyme)
-
Ataxia cerebelosa
degenerativa
-
Neoplasiasdel ángulo
pontocerebeloso
-
Intoxicaciónpor drogas
(alcohol odrogas
ilícitas…)
CAUSASPELIGROSASYMAS
URGENTES
Causas frecuentes (>1%SVA)
-
Infarto cerebelosoo
troncoencefálico
-
Hemorragia cerebelosa
o troncoencefálica
Causaspoco frecuentes
-
Infarto laberíntico
-
Laberintitis/mastoiditis
bacteriana
-
SíndromedeWernicke
-
SíndromedeMiller-
Fisher
-
Encefalitis
troncoencefálica
(listeria, herpes
simplex/zoster,
paraneoplásica…)
Causasposibles
-
Infartoohemorragia
cerebral
-
Hemorragia/aneurisma
subaracnoideo
-
Anemiaohipoxia
severa
-
Intoxicaciónpor
monóxidode carbono
-
Causaelectrolítica
(hiponatremia…)
-
Causaendocrina
(hipotiroidismo…)
-
Enfermedadpor
descompresión
-
Toxicidaddel SNCpor
fármacos (litio…)
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