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original
SUPLEMENTO
Otoneurología 2014:
comprendiendomejor los trastornos vestibulares
Actual.Med.
2014; 99: (791). Supl. 28-60
laEM, noexisteun consenso internacional sobre su tratamiento
(6, 7). Eneste sentido, la
EuropeanAcademyofOtologyandNeu-
rotology
está desarrollandounas directrices para el tratamiento
dediversos trastornos vestibulares, incluyendo laEM.
El principal objetivodel tratamientoes lamejorade la cali-
dadde vidadel paciente y esto sepuede conseguir con ladismi-
nuciónde la frecuencia y laduraciónde los episodiosde vértigo.
Durante la crisis aguda, se debe reducir la sensación vertiginosa
y tratar los vómitos y las náuseas. Por otraparte, sepuedenem-
plearmedidasdeprevenciónde las crisispara intentarmodificar
el curso clínicode laenfermedad, estoes, ladisminucióndel nú-
mero de crisis severas (que impiden las actividades cotidianas)
y la adaptación de prótesis auditivas para el tratamiento de la
hipoacusia.
TRATAMIENTODE LA CRISIS AGUDA
Las crisis agudas de EM son autolimitadas y suelen ceder
enpocashoras. Se recomiendaal pacientequedescanseen casa
yevite losmovimientos cefálicos queempeoran los síntomas.
Los vómitos deben ser controlados al igual que hay que
prevenir ladeshidrataciónpara loquepuede sernecesario laad-
ministraciónde suerofisiológico vía intravenosa.
El tratamiento farmacológicode la crisis agudaes sintomá-
ticomediante sedantes vestibulares y antieméticos.
Los sedantes vestibulares proporcionan alivio sintomático
aumentando la toleranciaalmovimiento cefálicoal incrementar
el umbral deestimulacióndel reflejovestibulo-ocular. Los antie-
méticos actúan sobreel centrobulbar del vómito, siendoelmás
empleado la metoclopramida. Entre los sedantes vestibulares
se incluyen los anticolinérgicos, antihistamínicos y benzodiace-
pinas. La Tabla 1 proporciona un esquema simple para el trata-
miento de las crisis agudas. Diacepam y alprazolam son utiliza-
dos en las crisis agudas, pues además de actuar como sedantes
vestibulares también reducen la ansiedad asociada a la crisis,
aunque no más allá de 3-4 días y no deben ser administrados
enpacientesancianospor ladepresión respiratoriaasociada. Su
prolongacióndurante varias semanas puede causar tolerancia y
dependenciafísica y psíquica.
Tabla1. Tratamientode lacrisisagudadevértigo.
Crisismoderada se refiereaun episodiode vertigo connauseas sin
vomitos que interfiere las actividades cotidianas, crisis severa es un
episodio que impide las actividades cotidianas y se asocial con vó-
mitos.
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DURANTE LAS INTER-
CRISIS
El tratamientodurante las intercrisises siempreconservador y
sebasaen lamodificacióndelestilodevida, la restriccióndesal, yel
empleode fármacos.
Lamodificacióndelestilodevida incluye larestriccióndelalco-
hol,elcaféyel tabacoaunque laeficaciadeestasmedidasnohasido
demostradaenensayos clínicos controlados. Lacafeínay lanicotina
sonvasoconstrictoresquepueden reducir el flujo sanguíneoal oído
internoyprovocarcambiosen lahomeostasisde laendolinfa.
Algunos pacientes con susceptibilidad genética a las alergias
alimentariaso respiratoriaspuedenpresentarexacerbacionesde los
síntomas, por loque se les recomienda tratar los síntomasalérgicos
y considerar la inmunoterapia en la EM (8). Nosotros aconsejamos
a lospacientes seguirunadieta regular, dormirunnúmerodehoras
suficienteyevitar lasituacionesdeestrés.
1. RESTRICCIÓNDE LA INGESTADESODIO
Un consumo elevado de sal provocaría una sobrecarga de
los niveles de Na
+
plasmáticos y esto aumentaría los niveles de
Na
+
en laendolinfa, provocandounaumentode lapresiónendo-
linfática. El hidrops endolinfático provocaría así una ruptura de
lamembrana de Reissner y unamezcla de endolinfa y perilinfa.
Estemecanismo es una simplificación de los cambios iónicos de
laendolinfa. Lahomeostasis de laendolinfaes complejae impli-
camúltiples procesos del transporte iónico con la participación
de varios sistemas hormonales (9).
Por ello se recomiendaunadietabaja enNa
+
(1800mg/d),
y debendeevitarse los alimentos con alto contenidoenNa
+
(co-
midaenlatada, patatas fritas, frutos secos salados, embutidos,…)
Naganuma
et al
. describieron que el incremento de la in-
gestadeaguaenpacientes conEM reduciríael nivel de vasopre-
sina y la severidadde los síntomas de la EM (10).Parece razona-
ble promover un consumo elevado de agua para reducir la con-
centracióndeNa
+
ensueroyen laendolinfa. Puestoquecambios
en la osmolaridad de la endolinfa podrían facilitar el desarrollo
del vértigo, nosotros recomendamos incrementarel consumode
aguadebajo contenidoenNa
+
yCa
++
como tratamientodeman-
tenimiento para prevenir la deshidratación y reducir el numero
de crisis de vértigo.
2. TRATAMIENTOFARMACOLÓGICO
Los fármacos empleados para prevenir las crisis de la EM
difieren entre Europa y Estados Unidos. Así, mientras que en
nuestro continente se emplea preferentemente betahistina en
Estados Unidos se utilizan los diuréticos, ya que aquella no ha
sido aprobada por la
Food and Drug Administration
(FDA). De
cualquier forma, ninguno de estos fármacos presenta un nivel
de evidencia A, basado enmúltiples ensayos clínicos aleatoriza-
dos y controlados frente a placebo que permita recomendar su
empleo.
BETAHISTINA
La betahistina es un análogo estructural de la histamina
que actúa como agonista parcial del receptor H
1
postsináptico
parcial y antagonista del receptor H
3
presináptico. El fármaco
mejora la microcirculación laberíntica al actuar sobre los vasos
de laestríavascular (11-13). Este incrementodel flujo sanguíneo
reduciría la presión endolinfáticamediante una disminución de
laproducción yun incrementode la reabsorciónde laendolinfa.
Los estudios experimentales sugieren que betahistina pro-
duciría una disminuciónde la señal aferente del sáculo y el utrí-
culo (14-15). Porotraparte, anivel del SNC, betahistinaparticipa
en lamodulación histaminérgica de la liberación de GABA y gli-
cina en los nucleos vestibulares, que contribuye a re-equilibrar
la actividad neural después de la hipofunción vestibular unila-
teral (16). Estas acciones sobre el sistema histaminérgico facili-
tarían la compensación vestibular central. Además, los efectos
excitatorios sobre la actividad neural de estructuras corticales y
subcorticales a través de receptores H
1
facilitarían la actividad
sensoriomotora y cognitiva necesaria para la recuperación de la
hipofunción vestibular bilateral (17).
El efectode labetahistinaes dosis yduración-dependiente
(18). La dosis inicial es 96mg/d, que puede administrarse cada
8-12h (19), pero las dosis pueden aumentarse hasta 288 y 480
mg/den casos de vértigo severo (20).
Betahistina se administra vía oral y atraviesa la barrera he-
Diacepam
Sulpiride
Crisis leve 5-10mgVO
Crisis
moderada
5-10mgVO
50mgVOnomasde
3días
Crisis severa 5mg IMo IV lento,
maximo cada6h
100mg IV, cambiando
aVO tanpronto como
seaposible.
