162
Carlos Santiago-Díaz
Mujer de 35 años con edema generalizado
práctico, es decir, por grandes grupos de enfermedades o síndro-
mes, debiendo tenerse en cuenta en este caso la presencia de un
fracaso renal agudo (FRA) que nos permitirá reducir el número de
posibles diagnósticos (Tabla 2). Comenzando por el grupo de
en-
fermedades infecciosas
, en primer lugar deben ser citadas aque-
llas infecciones capaces de producir insuficiencia cardiaca, (la cual
podría conducir a un FRA prerrenal que, mantenido en el tiempo,
podría desembocar en un FRA parenquimatoso). Dicha insuficien-
cia cardiaca podría ser secundaria a una endocarditis infecciosa
(con estafilococos y estreptococos como principales agentes etio-
lógicos y con capacidad, ambos, de originar una glomerulonefritis
postinfecciosa), o bien consecuencia de una miocarditis (siendo
en este caso los virus, principalmente Coxsackie y enterovirus, los
agentes causales más comunes). En nuestro caso, aunque la pa-
ciente refería sintomatología respiratoria de vías altas en los días
previos al inicio de los edemas, la ausencia de fiebre y de soplo
en la exploración junto con la normalidad de la ecocardiografía
realizada, descartan razonablemente el diagnóstico de insuficien-
cia cardiaca de etiología infecciosa. En segundo lugar, deben ser
consideradas aquellas infecciones capaces de producir una insufi-
ciencia hepática aguda en el contexto de una hepatitis aguda, rara
complicación descrita en las infecciones por el VHA, VHB, VHC,
VEB, CMV y Coxiella burnetii principalmente. En este caso, la nor-
malidad de las serologías junto con la ausencia de otros datos de
insuficiencia hepática (encefalopatía, hipoalbuminemia, hiperbi-
lirrubinemia, coagulopatía…), descartan el fallo hepático de ori-
gen infeccioso como causa de la clínica de nuestra paciente. Por
último, deben ser mencionadas aquellas infecciones producidas
por microorganismos con capacidad para desencadenar un FRA
parenquimatoso en forma de síndrome nefrótico o nefrítico, tal y
como presentaba nuestra paciente (HTA, edemas y alteración del
sedimento urinario). En la larga lista de agentes etiológicos con
capacidad para desencadenar este tipo de síndromes, destacan
por su frecuencia los anteriormente mencionados estreptococos
y estafilococos, y también el VHB.
Dentro del grupo de
enfermedades
neoplásicas
, y descar-
tadas la insuficiencia cardiaca y hepática por los motivos ante-
riormente comentados, deberíamos considerar aquellos tumores
con capacidad para producir insuficiencia renal (ya sea de tipo pa-
renquimatoso por infiltración renal, ya sea de tipo postrenal por
obstrucción de la vía urinaria), destacando fundamentalmente
entre los tumores sólidos el de mama, pulmón, digestivos, renal y
ovárico y entre los tumores hematológicos el linfoma y el mielo-
ma. En este sentido, ni la ausencia de síndrome constitucional en
la anamnesis ni la normalidad de las pruebas diagnósticas realiza-
das hasta el momento, (marcadores tumorales, ß2-microglobuli-
na, ecografía abdominal), resultan concluyentes como para poder
descartar de forma definitiva las neoplasias como la posible en-
fermedad de nuestra paciente.
En lo que se refiere a las
enfermedades autoinmunes sis-
témicas
, dada la edad de la paciente, el derrame pleural y peri-
cárdico así como la afectación renal (que en este caso se encua-
draría dentro de los FRA parenquimatosos secundarios), debería
plantearse como primera posibilidad diagnóstica el lupus erite-
matoso sistémico. No obstante, la normalidad de los ANAs y los
ENAs hacen esta enfermedad muy improbable. Otras posibles
enfermedades autoinmunes sistémicas a considerar serían las
vasculitis (aunque el buen estado general de la paciente, la afec-
tación exclusivamente renal y la normalidad de los ANCAs hacen
menos probable este diagnóstico) y las crioglobulinemias (descar-
tadas tras ser negativas la criglobulinas en sangre) y la púrpura de
Schönlein-Henoch (muy improbable por la ausencia de púrpura,
dolor abdominal, afectación articular…).
Por último, incluidas dentro un
grupo de miscelánea
, habría
que citar, en primer lugar, tanto el hipotiroidismo como deter-
minados fármacos (sobre todo los antagonistas del calcio y los
AINEs) por su capacidad para ocasionar edema generalizado,
si bien la normalidad de las hormonas tiroideas y la ausencia
de exposición previa a AINEs descartan ambos diagnósticos en
nuestra paciente. Por otra parte, debemos reseñar aquellas en-
fermedades no infecciosas, neoplásicas ni autoinmunes capaces
de inducir FRA parenquimatoso y síndrome nefrítico, destacando
muy especialmente la glomerulonefritis membranoproliferativa y
la nefropatía IgA (ya que ambas tienden a producirse tras infec-
ciones respiratorias de vías altas), la glomerulonefritis IgM y la
glomerulonefritis extracapilar tipo II.
Tabla 2. Diagnóstico diferencial del edema generalizado en el pa-
ciente joven.
EVOLUCIÓN Y PRUEBA DIAGNÓSTICA
Desde los primeros días de ingreso de la paciente, se ob-
jetivaron cifras tensionales elevadas (150-160/90-100 mmHg)
que requirieron de tratamiento antihipertensivo con ARA-II para
su control. Además, se inició tratamiento con diuréticos y dieta
con restricción salina, apreciándose un buen ritmo de diuresis
en todo momento y una mejoría progresiva de los edemas y la
función renal. Mientras, se recibió el resultado de los valores de
ASLO, que superaban por más del doble los límites superiores de
la normalidad dados por nuestro laboratorio (522 U/mL, valores
normales 0-200 U/mL). Aunque el cultivo del frotis faríngeo re-
sultó negativo, la clínica de la paciente junto con dicha elevación
significativa de los valores de ASLO nos permitieron realizar el
1.- ENFERMEDADES INFECCIOSAS
1.1.- Edema secundario a insuficiencia cardiaca
: endocarditis
infecciosa
(estafilococos,
estreptococos),
miocarditis
(Coxsackievirus, enterovirus…).
1.2- Edema secundario a insuficiencia hepática
: VHA, VHB,
VHC, VEB, CMV, Coxiella burnetii…
1.3.- Edema secundario a insuficiencia renal y/o síndrome
nefrítico:
estreptococos, estafilococos, VHB…
2.- ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
2.1.- Tumores sólidos
: mama, pulmón, riñón, digestivos
(colon, estómago…) y ovario.
2.2.- Tumores hematológicos
: linfoma y mieloma.
3.- ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICAS
3.1.- Lupus eritematoso sistémico.
3.2.- Vasculitis.
3.3.- Crioglobulinemias.
3.4.- Púrpura de Schönlein-Henoch.
4.- MISCELÁNEA
4.1.- Insuficiencia cardiaca
: miocardiopatía hipertrófica,
miocardiopatía por alto gasto (tirotoxicosis).
4.2.- Insuficiencia hepática
: alcohol, paracetamol, productos
de herbolario, enfermedad de Wilson…
4.3.-
Insuficiencia
renal
:
glomerulonefritis
membranoproliferativa, glomerulonefritis extracapilar tipo
II, nefropatía IgA, glomerulonefritis IgM, AINEs, síndrome
hemolítico urémico, purpura trombótica trombocitopénica,
HTA maligna…
4.4.- Otros
: hipotiroidismo, fármacos (antagonistas del calcio,
AINEs…).
