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Juan M. Palomeque Vera
Hemorragia amigdalar en leucemia aguda promielocítica
co en reposo, no uso de la musculatura accesoria para la respi-
ración. No crepitantes ni roncus ni sibilancias, no otros ruidos
en campos pulmonares. No hipoventilación en ningún punto.
• Exploración abdominal: se observan petequias a nivel perium-
bilical. No lesiones crónicas patológicas. Blando y depresible,
nomasas ni megalias, no doloroso a la palpación en ningún pun-
to. Signos de Blumberg y Murphy negativos. Psoas y Rovsing ne-
gativos. No se observan signos de irritación peritoneal. Ruidos
hidro-aéreos conservados. Percusión normal. Puñopercusión
renal bilateral negativa.
• Exploración extremidades inferiores: se observan petequias al-
rededor de los maleolos de tibia y peroné bilaterales. Movilidad
conservada. No edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
En vista de los resultados de anamnesis y exploración física se
decide solicitar analítica general (hemograma, bioquímica y coagu-
lación) así como hacer una interconsulta al Servicio de Otorrinola-
ringología para completar exploración de la cavidad oral y cuello.
Evaluación otorrinolaringológica:
Fibroscopia nasal y orofaríngea: no se observan puntos sangran-
tes en mucosa nasal. Amígdala izquierda ulcerada en su cara medial, li-
geramente sangrante, hipertrofia de las amígdalas palatinas y amígdala
lingual, sin signos de absceso o flemón. Hipofaringe y laringe normales.
Resultados pruebas complementarias y diagnóstico final:
Bioquímica general: PCR 3.06mg/dl, LDH 514.9U/l
Gasometría venosa: pH 7.39
Hemograma: Leucocitos 3170/µl (48.6% neutrófilos y 36.6%
linfocitos), hemoglobina 10.3gr/dl, plaquetas 63000/µl
Coagulación: Actividad de protrombina 53.7%, INR 1.41, APTT
26 seg, Dímero D >32mg/L.
Revisión de frotis al microscopio: el 20%, aproximadamente,
de los elementos blancos circulantes son promielocitos, algunos de
ellos con abundantes astillas citoplasmáticas. El cuadro sanguíneo
periférico es compatible con Leucemia Mieloide Aguda – M3 (Pro-
mielocítica) (Figura 1).
Figura 1. Izquierda: hemorragia espontánea sobre polo superior de
amigdala palatina izquierda. Derecha: imagen al microscopio de
leucemia mieloide aguda promielocítica.
Una vez diagnosticado se procedió al traslado desde el Servi-
cio de Urgencias al Servicio de Hematología del hospital de referen-
cia para administración de tratamiento quimioterápico y control de
la evolución del paciente.
Diagnóstico diferencial
La etiología de HEA puede ser local o sistémica. En el primer
caso, destaca la amigdalitis crónica como consecuencia de procesos
inflamatorios de repetición y lesión de los vasos periamigdalinos.
Los pacientes presentarían antecedentes de odinofagia intensa de
repetición, absceso periamigdalino o fiebre en las últimas semanas.
Por otro lado, la HEA también puede aparecer debido a la acción
de las enzimas proteolíticas que alteran la estructura, organización
y vascularización de la amígdala en los tumores malignos. En esta
situación, la clínica sería faringolalia, odinofagia, otalgia refleja y/o
adenopatías cervicales. Por último, los traumatismos directos sobre
la amígdala pueden ser, igualmente, otra posible causa de HEA.
En el caso de la etiología sistémica cabe reseñar las malforma-
ciones vasculares, que suelen aparecer sin clínica acompañante y
para cuyo diagnóstico se precisan pruebas de imagen (angio-RMN).
También se han descrito las alteraciones hormonales en la mujer en
edad fértil como causa de HEA. Esto deberá sospecharse teniendo
en cuenta posibles cambios menstruales previos al episodio y ha-
biendo descartado otras causas (4) (5).
DISCUSIÓN
Definimos HEA como el sangrado durante más de una hora o
pérdida de más de 250 ml de sangre. Aparece frecuentemente en
jóvenes y no existen diferencias entre sexos (4). Antes del uso de los
antibióticos los procesos infecciosos se prolongaban en el tiempo
incrementando el flujo sanguíneo amigdalar y provocando erosión
de los vasos sanguíneos. En la actualidad, la HEA raramente se re-
gistra (5). Cuando tiene lugar, las causas se relacionan con amigda-
litis crónica, neoplasias in situ, traumatismos, malformaciones vas-
culares o embrionarias, alteraciones de la coagulación y cambios
hormonales durante el embarazo (6) (7).
El tratamiento inicial consiste en medidas de presión local en
la zona sangrante con taponamiento de la cavidad oral. Si esta me-
dida no es suficiente tenemos varias alternativas: cauterización quí-
mica mediante el uso de nitrato de plata o hemostáticos polisacári-
dos aplicados directamente en el punto sangrante; otra posibilidad
es la nebulización con adrenalina. Si ninguna de estas medidas logra
controlar la hemorragia se puede optar por tratamiento quirúrgico
bajo anestesia general y electrocoagulación de la zona. La amigda-
lectomía no suele estar indicada (8). De forma más frecuente apa-
rece la hemorragia amigdalar no espontánea siendo una compli-
cación grave tras la amigdalectomía. Su incidencia se presenta en
aproximadamente el 7% de los procedimientos (9) y son relevantes
los antecedentes de epistaxis, hematomas o sangrado prolongado
tras traumatismos menores (10). Con independencia de su causa,
los servicios de urgencias son la principal puerta de entrada de los
pacientes que presentan hemorragia amigdalar. Normalmente,
este cuadro se aborda desde un punto de vista sintomático en el
que se aplican medidas terapéuticas de urgencia. En este sentido,
suele descuidarse el estudio de las posibles etiologías sistémicas.
Como conclusión del presente caso clínico, se destaca la im-
portancia del estudio de los pacientes con HEA de forma global, ya
que este signo puede ser el debut de enfermedades hematológicas
de obligado planteamiento como diagnóstico diferencial.
REFERENCIAS
1. Larquin J, Leyva A, León C, García Y. Leucemia promielocítica aguda.
Comportamiento clínico. ArchivoMédico de Camagüey. 2008;12:36-40.
2. Breen KA, Grimwade D, Hunt BJ. The pathogenesis and management
ofthecoagulopathyofacutepromyelocyticleukaemia.BrJHaematol2012;156:24-36.
3. Choudhry A, DeLoughery TG. Bleeding and thrombosis in acute
promyelocytic leukemia. Am J Hematol. 2012; 87: 596-603.
4. Salem A, Healy S, Pau H. Management of spontaneous tonsillar blee-
ding: review. J Laryngol Otol. 2010;124:470-3.
5. Griffies WS, Wotowic PW, Wildes TO. Spontaneous tonsillas hemorr-
hage. Laryngoscope. 1998;98:365-8.
6. Kim YS, Hong SJ, Choi J, Lee SH, Kwon SY, Choi JH. Spontaneous tonsil-
las hemorrhage and post-tonsillectomy hemorrhage. Clin Exp Otorhinolayn-
gol. 2010;3:56-8.
7. Beriat GK, Dogan D, Akmansul SH, Ataoglu O. Spontaneous intracap-
sular tonsillas hemorrhage. J Clin Anal Med. 2012;3:347-9.
8. Bumpous JM, Kumra V, Vastola AP, Keiserman S, Lucente FE. Spon-
taneous tonsillar hemorrhage. Otolaryngol Head Neck Surg. 2001;124:51-2.
9. Melchor M. Amigdalitis aguda.Criterios de amigdalectomía. An Pe-
diatr (Barc). 2003;1:62-8.
10. Zagólski O. Hemorragia postamigdalectomía: ¿tienen las pruebas de
coagulación y el historial de coagulopatía un valor predictivo?. Acta Otor-
rinolaringol Esp. 2010;61:287–92.
