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Carlos Santiago-Díaz
Mujer de 35 años con edema generalizado
diagnostico presuntivo de glomerulonefritis postestreptocócica.
La paciente continuó evolucionando favorablemente durante su
estancia en planta, objetivándose una normalización tanto de la
función renal como de las cifras de tensión arterial, un descenso
de la proteinuria a 400 mg en orina de 24h (con resto del sedi-
mento normal) y una resolución casi completa de los edemas.
Por ello y ante el buen estado general de la paciente, se procedió
a su alta hospitalaria con tratamiento diurético mínimo (1 sólo
comprimido diario de furosemida al día), restricción salina y la
indicación de controles tensionales en su domicilio. A las 2 sema-
nas la paciente fue revisada, sin que hubieran acontecido nuevas
incidencias clínicas, manteniéndose la tensión arterial dentro de
la normalidad y produciéndose una resolución completa de los
edemas. Analíticamente, la función renal continuaba en rangos
normales, la orina de 24h mostró 250mg/dL de proteínas y los
valores de complemento se habían normalizado, lo que vino a
confirmar nuestro diagnóstico de presunción.
DIAGNÓSTICO FINAL
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA.
DISCUSIÓN
Las glomerulonefritis postinfecciosas son un grupo de enfer-
medades descritas inicialmente por Miller en 1849, que observó
como los pacientes con escarlatina fallecían presentando orinas
“albuminosas y exudativas”. Posteriormente, ya en el siglo XX, se
habla por primera vez de glomerulonefritis postestreptocócica
(GP), atribuyéndose al
Streptococcus pyogenes
la totalidad de
cuadros glomerulonefríticos que sucedían a un cuadro infeccioso.
Conforme el desarrollo médico y microbiológico fue avanzando,
se observó que son múltiples los gérmenes, y no sólo de tipo bac-
teriano, que pueden desencadenar una glomerulonefritis pos-
tinfecciosas. De entre todos ellos, los dos agentes causales más
frecuentes son el
Streptococcus pyogenes
y el
Staphylococcus
Aureus
(2).
Desde un punto de vista epidemiológico, la incidencia de las
glomerulonefritis postinfecciosas ha sufrido un descenso progre-
sivo en todos los países durante los últimos 30 años gracias a una
mejora en las condiciones de vida como al uso precoz de anti-
bióticos. La mayor parte de las glomerulonefritis postinfecciosas
(97%) se describen en países subdesarrollados o en vías de desa-
rrollo, siendo mucho menos frecuente en los países desarrollados
(3%). Por otra parte, en los países no desarrollados, la glomerulo-
nefritis postinfecciosa es una enfermedad de la infancia, (con una
incidencia de 24/100000 habitantes en niños frente a 2/100000
en adultos), mientras que en los países desarrollados es 20 veces
más frecuente en los adultos (incidencia de 6/100000 frente a
0.3/100000 en niños). Concretamente se ha descrito que la edad
media de presentación de la glomerulonefritis postinfecciosa en
países desarrollados es de 56 años y que en el 35% de los casos
los pacientes tienen más de 65 años, hecho que condiciona un
peor pronóstico (3).
En la patogenia de la GP se han implicado fundamentalmen-
te dos antígenos, el NAPlr (receptor de plasmina asociado a nefri-
tis) y el SPE B (exotoxina pirogénica estreptocócica B). Actualmen-
te se piensa que estos antígenos se depositan en el glomérulo
dando lugar a la formación de inmunocomplejos in situ, los cuales
desencadenarán tanto la activación del complemento por la vía
alternativa como un proceso inflamatorio mediado por citocinas
que serán los que en última instancia terminen dañando la es-
tructura del glomérulo. Todos estos procesos fisiopatológicos van
a permitir la observación de una anatomía patológica caracterís-
tica. Al microscopio óptico y electrónico podremos apreciar una
glomerulonefritis difusa, con abundantes datos de inflamación y
depósitos subepiteliales de C3 en joroba bastante típicos de la GP.
Por su parte la inmunofluorescencia ofrecerá un patrón granular
característico constituido por el depósito de IgG y C3 (3).
Clínicamente, las GP se caracterizan porque suele existir an-
tecedentes de infección estreptocócica en las semanas previas al
desarrollo de la afectación renal, siendo el periodo de latencia
de 3-6 semanas cuando la infección es cutánea y de entre 1 y
3 semanas (media de 10 días) cuando se trata de una infección
de vías respiratorias altas. Existe una gran variabilidad en la for-
ma de presentación de una GP, pudiendo ser completamente
asintomática (poco frecuente), paucisintomática (hematuria) o
expresarse como síndromes nefríticos completos (hematuria ma-
croscópica, proteinuria variable, edemas, hipertensión arterial y
elevación de creatinina) (4-5). El síntoma más frecuente son los
edemas (60-70% casos), que suelen localizarse en cara, párpados
y extremidades y ser de predominio matutino. Le siguen en fre-
cuencia la hematuria macroscópica (30-50%) y la HTA (50-90%),
que habitualmente es leve-moderada. La insuficiencia renal es
menos frecuente, aunque en algunos casos (<5%) puede tener
una evolución rápidamente progresiva. En adultos hay ciertas pe-
culiaridades que vale la pena destacar. Por una parte, hasta un
40% de las GP se dan en pacientes inmunodeprimidos: el 30% son
diabéticos, el 5% tienen neoplasias, el 2.5% presentan adicción al
alcohol y el 2.5% son portadores del VIH. Por otra parte, en adul-
tos la clínica sistémica suele revestir una mayor gravedad, siendo
más frecuente la aparición de insuficiencia renal grave, encefalo-
patía hipertensiva o edema agudo de pulmón (5-6).
Para el diagnóstico de GP se requiere la presencia clínica de
un síndrome nefrítico junto a la demostración de infección es-
treptocócica por medio de serología (ASLO elevado en el 95% de
los pacientes) y/o cultivo faríngeo o de lesión cutánea (positivo en
tan sólo el 25% de los pacientes) (4-5). El antecedente de clínica
de infección respiratoria o cutánea así como un C3 disminuido
con C4 normal reforzarán el diagnóstico. La biopsia renal se re-
servará para aquellas situaciones en las que los niveles de C3 per-
manezcan persistentemente descendidos (más de 6 semanas),
cuando exista hematuria y/o HTA persistente (más de 6 semanas)
o bien exista un empeoramiento de la función renal transcurridas
2 semanas desde el diagnóstico de GP. El diagnóstico diferencial
de las GP deberá realizarse con otras causas de glomerulonefritis
postinfecciosa, (sobre todo con la endocarditis infecciosa, la he-
patitis B y las infecciones producidas por
Staphylococcus Aureus
que se acompañen de síndrome nefrítico), con la glomerulone-
fritis membranoproliferativa (que se caracteriza porque suele
persistir o incluso empeorar tras 4-6 semanas de evolución), la
nefropatía IgA (que se diferencia de la GP en que el C3 suele ser
normal, el periodo de latencia ser más corto y cursar con hema-
turia recurrente), la glomerulonefritis IgM y la glomerulonefritis
extracapilar tipo II (ambas entidades con capacidad para dismi-
nuir los niveles de C3). Por último, también será necesario distin-
guir esta entidad de otras causas de glomerulonefritis secunda-
rias, tales como el lupus eritematoso sistémico o la púrpura de
Schönlein-Henoch.
El tratamiento de la GP se basa en una serie de medidas
orientadas a combatir los síntomas y complicaciones de esta enti-
dad, resultando fundamental la restricción hídrica, una dieta po-
bre en sal y el empleo de diuréticos del asa (4-5). En caso de HTA,
se utilizarán preferentemente los IECAs o ARA-II. El tratamiento
antibiótico solo estará indicado si existen datos de infección acti-
va, habiéndose evidenciado que únicamente se conseguirá preve-
nir la aparición de GP si tratamos la infección en las primeras 36
h. Por último, ante la aparición de insuficiencia renal rápidamente
progresiva estará indicado iniciar tratamiento con bolos de me-
tilprednisolona asociada o no a otros inmunosupresores, que, si
no resultan eficaces, obligará a recurrir al tratamiento renal sus-
titutivo.
El pronóstico de la GP suele ser favorable en la mayoría de
los casos, apreciándose una mejoría de la función renal en 1-3
semanas, si bien la hematuria y la proteinuria pueden tardar en
desaparecer hasta 3 meses y 12 meses, respectivamente, desde
el inicio del cuadro. Sin embargo, mientras que las tasas de cu-
ración completa en niños son próximas al 99%, en adultos sólo
alcanzan el 50-60%, con un 25% de casos que evolucionan a insu-
ficiencia renal persistente y un 15% a insuficiencia renal grave. (4-
5) Entre los factores de mal pronóstico destacan la edad adulta, la
agresividad de la clínica de presentación, una histopatología renal
desfavorable (presencia de semilunas) y las comorbilidades del
paciente (especialmente diabetes y alcoholismo). Las recurren-
cias son muy infrecuentes, aunque, dado que el paciente desa-
rrollará inmunidad únicamente frente a la cepa que le produjo la
infección, será posible la aparición de nuevos cuadros similares
